Leikoencefalopātija - kas notiek, ja mielīns tiek iznīcināts? Kā apturēt šo procesu?

Smadzeņu vīrusu, autoimūnas un asinsvadu slimības bieži pavada nervu šķiedru iznīcināšana un svarīgāko orgānu funkciju zaudēšana. Tātad progresējošu leikoencefalopātiju raksturo neironu procesu membrānu bojājums un centrālās nervu sistēmas pakāpeniska deģenerācija. Šī ir reta patoloģija, kas veidojas pacientiem ar samazinātu imunitāti..

Ir arī citi nervu sistēmas bojājumu mehānismi. Asinsvadu encefalopātija labi reaģē, bet, ja tiek atklāta centrālās nervu sistēmas vīrusu infekcija, prognoze ir slikta.

Klasiskā leikoencefalopātija

Progresējoša multifokālā leikoencefalopātija ir reta infekcijas slimība, kurai raksturīga nervu mielīna apvalku pakāpeniska iznīcināšana un traucētas centrālās nervu sistēmas funkcijas. Patoloģiskas izmaiņas smadzenēs izraisa cilvēka 2. tipa poliomas vīrusa aktivizēšanās, kas notiek pacientiem ar samazinātu imunitāti. 85-90% cilvēku šis vīruss atrodas audos, bet nekādā veidā neizpaužas. Pilnvērtīgas ārstēšanas izstrāde joprojām ir eksperimentu un sistēmisko pētījumu stadijā, tāpēc šodien šai slimībai ir slikta prognoze.

Pirms cilvēka imūndeficīta vīrusa atklāšanas tika uzskatīts, ka fokusa leikoencefalopātija ir diagnosticēta aptuveni vienam pacientam no 100 000 cilvēku. 20. gadsimta beigās slimības atklāšanas gadījumi kļuva arvien biežāki. Šajā brīdī ārsti ir identificējuši saikni starp imūndeficītu, kas saistīts ar HIV infekciju, un poliomavīrusa aktivizēšanu smadzeņu audos. HIV un AIDS ir sastopami 90% pacientu, kas cieš no leikoencefalopātijas. Atlikušie 10% slimības gadījumu ir saistīti ar citiem imūndeficīta stāvokļiem un autoimūnām patoloģijām..

Slimība izpaužas ar neiroloģiskiem un garīgiem simptomiem. Daudzi pacienti ar leikoencefalopātiju cieš no garīgiem traucējumiem. Pakāpeniska slimības progresēšana noved pie muskuļu paralīzes attīstības. Esošās terapijas metodes ļauj palēnināt patoloģisko procesu un mazināt dažus simptomus, tomēr 50% gadījumu infekcija beidzas ar pacientu nāvi.

Kāpēc ir vajadzīgs mielīns?

Smadzenes veido neironi, to procesi un palīgšūnas. Šī ir vissvarīgākā regulatīvā iestāde, kas nepieciešama, lai uzturētu ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas un apzinātu darbību. Neironiem, kas veido subkortikālos kodolus, un smadzeņu garozā ir ilgstoši procesi (aksoni), kas vada impulsus uz citām smadzeņu daļām un attālām ķermeņa daļām. Izmantojot aksonus, visas centrālās nervu sistēmas sadaļas savā starpā sazinās, kā dēļ tiek uzturēta koordinācija darbā. Šajā gadījumā normāla impulsu pārraide gar procesiem nav iespējama bez īpaša apvalka.

Mielīna apvalks ir olbaltumvielu-lipīdu komplekss, kas aptver neironu procesus centrālajā nervu sistēmā. Glia šūnas veido mielīnu. Šī struktūra ir nepieciešama aksonu elektriskai izolācijai un signāla ātrai vadībai. Mielīna apvalki ir ļoti svarīgi, lai ātri regulētu motorisko aktivitāti un saglabātu izziņas spējas, ieskaitot emocionālo vadību, atmiņu un intelektu..

Tipiska neironu struktūra

Demielinizācija ir neironu mielīna apvalka iznīcināšanas process. Šāda komplikācija ir raksturīga infekcijas un autoimūnām slimībām, tai skaitā leikoencefalopātijai. Izolācijas apvalka iznīcināšana noved pie tā, ka elektriskie impulsi nervos sāk izplatīties lēnām. Pastāv dažādi neiroloģiski traucējumi, kas ietekmē apzinātu darbību un vispārējo ķermeņa regulēšanu.

Citas sugas

Smadzeņu baltās vielas iznīcināšana tiek novērota citos patoloģiskos apstākļos..

• Neliela fokālā leikoencefalopātija ir smadzeņu baltas vielas atsevišķu sekciju bojājums, kas rodas nepietiekamas asins piegādes dēļ orgānam. Slimību galvenokārt diagnosticē gados vecākiem vīriešiem un sievietēm, kas cieš no arteriālās hipertensijas un aterosklerozes..
• Periventrikulāra leikoencefalopātija. Patoloģiju raksturo smadzeņu baltās un pelēkās vielas vienlaicīgs bojājums. Tas ir atrodams gados vecākiem cilvēkiem ar traucētu smadzeņu asinsriti un bērniem, kurus ietekmē intrauterīna vai dzimšanas hipoksija.
• Muguras atgriezeniskā leikoencefalopātija ir smagi neiroloģiski traucējumi, kas rodas nieru slimības, samazinātas imunitātes un kortikosteroīdu terapijas rezultātā..
• Leikoencefalopātija ar laktāta uzkrāšanos ir reta veida slimība. Mielīns tiek iznīcināts smadzeņu pamatnē un muguras smadzeņu struktūrās.

Citas klasifikācijas ir balstītas uz patoloģisko izmaiņu rašanās zonu un slimības klīniskajām izpausmēm. Tātad frontālās daivas leikoencefalopātija galvenokārt negatīvi ietekmē cilvēka apzinātu darbību.

Veidošanās iemesli

Smadzenēs notiek patoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgas klasiskajai leikoencefalopātijai, sākotnējās infekcijas vai cilvēka 2. tipa poliomas vīrusa atkārtotas aktivizēšanas laikā organismā. Galvenais slimības veidošanās nosacījums ir imunitātes samazināšanās. Parasti ķermeņa aizsardzības sistēmas neļauj vīrusam parādīt tā īpašības, tāpēc infekcijas izraisītājs neaktīvā formā tiek glabāts nierēs, liesā un citos orgānos. Imūndeficīta gadījumā poliomavīruss tiek aktivizēts kā oportūnistiska infekcija.

Cita veida slimības ir saistītas ar traucētām sirds un asinsvadu sistēmas funkcijām. Tātad, asinsvadu leikoencefalopātija ir smadzeņu deģeneratīva slimība, kurai raksturīga pakāpeniska baltas un pelēkas vielas bojāšana uz traucētas asins plūsmas fona. Šī ir atsevišķa patoloģija, ko var attiecināt uz disirculējošās encefalopātijas veidiem.

Vīrusa aktivizēšanas iemesli:

1. Cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija. Vīrusi pakāpeniski iznīcina lielu skaitu imūnkompetentu šūnu, kā rezultātā tiek traucēts oportūnistisko infekcijas izraisītāju ierobežošanas mehānisms. Difūzā leikoencefalopātija tiek diagnosticēta 5% cilvēku ar AIDS.
2. Iedzimts imūndeficīts. Tas ir Di Georgi sindroms, ataksija-telangiektāzija un citas iedzimtas patoloģijas, kurām raksturīga samazināta imunitāte un iedzimtas anomālijas. Ar šo etioloģiju bērniem bieži tiek atklāta leikoencefalopātija.
3. Hematopoētisko un imūno funkciju pārkāpums hemoblastožu gadījumā. Kaulu smadzeņu un citu struktūru, kas veido imūnsistēmas sastāvdaļas, onkoloģiskās slimības palielina demielinizācijas procesu risku.
4. Autoimūnas slimības ir slimības, kurās ķermeņa aizsardzības sistēmas sāk uzbrukt veseliem audiem. Slimība rodas pacientiem, kuri cieš no sistēmiskas sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta un citām imunitātes patoloģijām. Ar agresīvu imūnsupresīvu terapiju parādās arī autoimūna leikoencefalopātija.

Tādējādi leikoencefalopātijas veidošanās var būt saistīta ar ķermeņa imūnās kontroles pārkāpumu vai nepietiekamu asiņu piegādi neironiem..

Informācija par vīrusu

Poliomu vīrusu (Polyomaviridae) saime tika aprakstīta 20. gadsimta otrajā pusē. Sākumā šie infekcijas izraisītāji tika atrasti putniem un zīdītājiem, bet vēlāk zinātnieki pierādīja noteiktu vīrusu veidu bīstamību cilvēkiem. Poliomavīrusi var ne tikai ietekmēt nervu sistēmas struktūras, bet arī palielināt audzēja augšanas risku.

Klīniski nozīmīgi vīrusa veidi:

• pirmā tipa cilvēka poliomas vīruss - ietekmē nieres un elpošanas sistēmu, bieži aktivizējas pēc orgānu transplantācijas;
• cilvēka otrā veida poliomas vīruss - iznīcina nieres, liesu un smadzeņu struktūru, izraisa leikoencefalopātiju;
• 5. tipa cilvēka poliomas vīruss - patogēns, kas saistīts ar retu ādas vēža veidu.

Līdz 80% cilvēku inficējas ar vīrusu bērnībā. Infekcijas avots var būt jebkura persona, kurai ir poliomas vīrusa nesējs vai akūta infekcija. Patogēnus pārnēsā ar gaisā esošām pilieniņām. Ja imūndeficīts nenotiek, vīrusu daļiņas nekādā veidā neizpaužas un paliek audos visas cilvēka dzīves laikā.

Riska faktori

Ārsti zina slimības rašanās riska faktorus, kas saistīti ar pacientu dzīvesveidu, individuālo un ģimenes vēsturi. Šīs pazīmes palielina traucējumu iespējamību, bet tieši neizraisa infekcijas vai asinsvadu slimības veidošanos.

Galvenie riska faktori:

1. Zāles multiplās sklerozes ārstēšanai. Šīs demielinizējošās slimības ārstēšanā dažreiz tiek lietotas zāles, kas palielina poliomas vīrusa aktivizēšanās risku.
2. Patoloģiski apstākļi, ko papildina artēriju lūmena sašaurināšanās un koroīda bojājums. Tas ir taukainu plāksnīšu nogulsnēšanās asinsvados (ateroskleroze), paaugstināts asinsspiediens un iedzimtas kroplības.
3. Orgānu transplantācija, kam seko imūnsupresīvā terapija. Ķermeņa aizsardzība vājina, un infekcija sāk ietekmēt smadzenes.
4. Autoimūna un imūndeficīta apstākļi tuviem pacienta radiniekiem.
5. Novēlota HIV infekcijas un iedzimtu patoloģiju ārstēšanas uzsākšana.
6. Ķīmijterapijas izmantošana vēža ārstēšanai. Citostatiskas zāles negatīvi ietekmē sarkano kaulu smadzeņu darbību un samazina imunitāti.

Savlaicīgai riska faktoru noteikšanai ir liela nozīme slimību profilaksē.

Simptomi

Slimības klasiskā forma dažu dienu laikā pēc poliomas vīrusa aktivizēšanas izraisa neiroloģiskus traucējumus. Atšķirībā no citām CNS infekcijām progresējoša leikoencefalopātija neizpaužas ar smadzeņu un meningeālo simptomu palīdzību. Infekcijas ierosinātāji galvenokārt ietekmē struktūras, kas atbild par kognitīvo spēju uzturēšanu. Vēlāk rodas motoriski traucējumi. Išēmiska rakstura smadzeņu baltas vielas iznīcināšana ietekmē arī intelektu un personību, tomēr patoloģiskas izmaiņas attīstās daudz lēnāk. Demenci diagnosticē dažus gadus pēc slimības sākuma..

Simptomi un pazīmes:

• nemotivēti garastāvokļa svārstības;
• aizkaitināmība, agresija;
• samazināts redzes asums;
• apātija un invaliditāte;
• pastāvīga paranoja;
• samazināta inteliģence;
• atmiņas traucējumi;
• mācīšanās nespēja;
• muskuļu vājums;
• gaitas traucējumi.

Vīrusu leikoencefalopātijai ir agresīvāka gaita. Gandrīz katram otrajam pacientam ir garīgi traucējumi. Asinsvadu patoloģijas gadījumā priekšplānā izvirzās demencei raksturīgās izziņas izmaiņas.

Pie kura ārsta man vajadzētu sazināties

Dažādu encefalopātijas veidu diagnostiku un ārstēšanu veic neirologi. Sākotnējās iecelšanas laikā ārsts lūgs pacientu par sūdzībām un pārbaudīs anamnestiskos datus, lai identificētu centrālās nervu sistēmas slimību riska faktorus. Tad tiek veikta vispārēja neiroloģiska izmeklēšana, ieskaitot refleksu aktivitātes novērtējumu. Neirologs pievērš uzmanību pacienta gaitai un vispārējai muskuļu koordinācijai.

Primārajā diagnozē var piedalīties psihoterapeits. Ārsts šajā profilā identificē garīgos traucējumus, kas raksturīgi encefalopātijai, un novērtē kognitīvo traucējumu pakāpi. Intelektuālo un emocionālo izmaiņu smagums norāda uz patoloģiskā procesa stadiju. Galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc instrumentālajiem un laboratoriskajiem izmeklējumiem.

Diagnozes noteikšana

Vīrusu leikoencefalopātijas diagnoze

Vizuāli un laboratoriski testi ir nepieciešami, lai noteiktu infekcijas rakstura neiroloģiskus traucējumus. Ir svarīgi izslēgt citas slimības ar līdzīgiem simptomiem un komplikācijām..

• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir ļoti informatīvs vizuālais pētījums, kas ļauj detalizēti novērtēt visu smadzeņu daļu stāvokli. Attēlos var atrast dažādus mielīna zuduma perēkļus orgāna baltajā vielā un kodolos. Asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija tiek nekavējoties izslēgta.
• Audu biopsija. Ar kraniotomijas un punkcijas palīdzību ārsts saņem nelielu audu paraugu no bojātā orgāna vietas. Materiāla histoloģiskā pārbaude ļauj apstiprināt diagnozi..
• Vīrusu daļiņu meklēšana cerebrospinālajā šķidrumā, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). Šis ir precīzs laboratorijas pētījums, kura mērķis ir atrast aktīvu infekciju. Pārbaudei tiek veikta jostas punkcija..
• Oftalmoloģiskie izmeklējumi, kuru mērķis ir novērtēt redzes asumu un meklēt specifiskas patoloģijas, kas raksturīgas slimībai.

Galvenās slimības pazīmes var redzēt uz MRI. Lai novērtētu stāvokļa smagumu, nepieciešami klīniskie pētījumi..

Asinsvadu leikoencefalopātijas diagnoze

Šis smadzeņu bojājuma veids tiek atklāts, izmantojot citus instrumentālos pētījumus. Neirologam jānovērtē smadzeņu asinsvadu stāvoklis.

• Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas diagnostika - droša vizuāla pārbaude, kas nepieciešama, lai novērtētu centrālās nervu sistēmas efektivitāti.
• Magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Ar tomogrāfa palīdzību neirologs iegūst dažādu smadzeņu daļu artēriju un vēnu trīsdimensiju attēlus. Asinsvadu leikoencefalopātijas MR pazīmes galvenokārt raksturo išēmijas un neironu deģenerācijas perēkļi.
• Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte, izmantojot elektrokardiogrāfiju, ikdienas EKG uzraudzību un ultraskaņu.

Lai noskaidrotu asinsvadu stāvokli, var izrakstīt konsultāciju ar kardiologu. Tiek veikta arī oftalmoloģiskā izmeklēšana..

Ārstēšanas metodes

Daudzfunkcionāla vīrusa rakstura leikoencefalopātija nav ārstējama. Ir tikai atbalstoši ārstēšanas režīmi, kas palēnina slimības progresēšanu. Pacientiem tiek izrakstītas neiroprotektīvās zāles. Ja slimība radās autoimūno patoloģiju ārstēšanas laikā, asinis notīra (plazmaferēze). Nesen ir pierādījumi par noteiktu antipsihotisko līdzekļu un antidepresantu efektivitāti slimības ārstēšanā, taču šādas terapijas pētījumi vēl nav pabeigti..

Asinsvadu leikoencefalopātiju var pielāgot ar medikamentiem. Ārsti izvēlas zāles, kas tieši ietekmē slimības mehānismu. Ir nepieciešams atjaunot asinsriti centrālajā nervu sistēmā un novērst negatīvos faktorus, tostarp paaugstinātu asinsspiedienu un aterosklerozi. Ja tiek atklātas lielu artēriju strukturālās patoloģijas, tiek veikta operācija.

Zāļu receptes asinsvadu patoloģijai:

• kalcija kanālu blokatori un adrenoreceptoru antagonisti, lai uzlabotu asinsriti audos;
• antiagregantu līdzekļi, lai novērstu asins recekļu veidošanos artērijās un vēnās;
• neiroprotektīvi, ieskaitot nootropics, vitamīnus un minerālvielas.

Primāro sirds un asinsvadu slimību zāļu terapijas shēmu izvēlas kardiologs. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju pastāvīgi jāuzrauga asinsspiediens un jāievēro diēta. Ar jebkāda veida encefalopātiju jums jāpārtrauc alkohola lietošana un smēķēšana. Pārmērīga fiziskā slodze var arī pasliktināt stāvokli..

Cik daudzi dzīvo ar šādu diagnozi

Vīrusu leikoencefalopātiju raksturo ārkārtīgi slikta prognoze. Katrs otrais pacients nonāk komā un mirst dažus mēnešus pēc patoloģisko izmaiņu parādīšanās. Svarīgi ņemt vērā, ka līdz 90% pacientu cieš no AIDS vai iedzimta imūndeficīta, tāpēc prognoze ir atkarīga arī no vienlaicīgām slimībām. Pārdzīvojušo pacientu dzīves kvalitāte ir ievērojami pasliktināta kognitīvo un neiroloģisko komplikāciju dēļ.

Smadzeņu asinsvadu bojājumi nav tik bīstami. Adekvāta zāļu terapija ļauj palēnināt slimības attīstību un ievērojami uzlabot stāvokli. Regulāri lietojot ārsta noteiktos medikamentus un ievērojot pareizo dzīvesveidu, pacienti pēc diagnozes noteikšanas nodzīvo piecus vai vairāk gadus. Ja papildus galvenajai patoloģijai pacientam tiek diagnosticēts insults un demence, prognoze ir slikta.

Aizmugurējā atgriezeniskā encefalopātijas sindroms

Muguras atgriezeniskās encefalopātijas sindroms (PRES) ir sindroms, kam raksturīgas galvassāpes, apjukums, krampji un redzes zudums. Tas var notikt vairāku iemeslu dēļ, galvenokārt ļaundabīgas hipertensijas, eklampsijas un dažu medicīnisku procedūru dēļ. Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanā (MRI) ir redzams tūskas (tūskas) reģions. Simptomi parasti izzūd pēc noteikta laika, lai gan redzes izmaiņas dažreiz saglabājas. Pirmoreiz tas tika aprakstīts 1996. gadā..

saturs

Pazīmes un simptomi

Tipiski PRES simptomi, kas uzskaitīti pēc izplatības, ietver garīgā stāvokļa izmaiņas (encefalopātija), krampjus un galvassāpes. Retāk var būt redzes pasliktināšanās, fokālie neiroloģiskie simptomi un status epilepticus.

cēloņi

PRES patoģenēzē ir nozīme vairākiem redzamiem faktoriem, ieskaitot zāles, kas nomāc imūnsistēmas darbību (imūnsupresanti), nieru mazspēju, eklampsiju, smagu paaugstinātu asinsspiedienu, sistēmisku sarkano vilkēdi un asiņošanu pēc dzemdībām..

diagnostika

Diagnoze parasti tiek veikta klīniski ar smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, bieži atklājot hiperintensitāti T ₂ -nosvērtie apmetumi. Aprakstīti trīs modeļi: augstāka frontālā vaga, dominējošais parieto-pakauša un holohemisfēras baseins.

ārstēšana

PRESA ārstēšana atkarībā no tās cēloņiem. Var būt arī pretepilepsijas zāles..

Prognoze

Daudzos gadījumos izlemiet 1-2 nedēļu laikā kontrolēt asinsspiedienu un novērst provocējošo faktoru. Tomēr dažos gadījumos tie var saglabāties ar pastāvīgu neiroloģisko pārkāpumu, cita starpā redzes izmaiņu un krampju veidā. Lai arī tā ir reti, nāve var notikt ar progresējošu smadzeņu edēmu (smadzeņu edēmu), smadzeņu stumbra saspiešanu, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu vai smadzenēs atsaukšanu (intracerebrāla asiņošana). PREZ var rasties 5-10% gadījumu; tas notiek visbiežāk gadījumos, kad rodas hipertensija, atšķirībā no citiem faktoriem (narkotikām utt.).

epidemioloģija

PRES gadījumu skaits, kas notiek katru gadu, nav zināms. Sievietēm tas var būt nedaudz biežāk..

Pasaules medicīna

Slimības simptomi

Leikoencefalopātijas pazīmes attīstās pakāpeniski. Sākumā pacientam ir bezrūpība, neveiklība, vienaldzība, asarība, grūtības ar vārdu izrunu, samazināta garīgā veiktspēja..

Ja šajā posmā nav nepieciešama ārstēšana, pacients cieš no psihoneirozes, krampjiem, smagas demences.

Nepieciešams konsultēties ar speciālistu ar šādiem simptomiem:

1. Vājums ekstremitāšu muskuļos un samazināta jutība.
2. Runas un redzes traucējumi.
3. Dažādu ķermeņa daļu nejutīgums.
4. Rīšanas refleksu traucējumi.
5. Urīna nesaturēšana.
6. Epilepsijas izpausmes.
7. Galvassāpes un nelabums.
8. Intelektuālie traucējumi un neliela demence.

Visas šīs parādības norāda, ka tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma, un pārkāpumi progresē ļoti ātri. Šajā stāvoklī cilvēkam ir grūti saprast, ka viņš ir slims, tāpēc radiniekiem tam jāpievērš uzmanība.

Visbiežāk leikoencefalopātijas attīstību pavada pakāpeniska klīniskā attēla palielināšanās. Starp primārajām izpausmēm var atdalīt uzmanības novēršanu, neveiklību un apātiju. Cilvēks kļūst neveikls un asarīgs. Kā likums, ir samazināta garīgā veiktspēja. Miega pamazām tiek traucēta, rodas aizkaitināmība un muskuļu hipertoniskums.

Starp primārajām leikoencefalopātijas izpausmēm var izdalīt bezjēdzību. Pacientam ir samazināts interešu loks, un viņš diez vai var izrunāt sarežģītus vārdus. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, tad attīstās psihoze un neiroze. Notiek smaga demence un krampji..

Klīniskā attēla attīstība:

• Pavājināta kustību koordinācija un nestabila gaita, izteikta vājuma parādīšanās ekstremitātēs;
• Iespējama apakšējo vai augšējo ekstremitāšu vienpusēja paralīze;
• Ir runas un redzes funkciju pārkāpums;
• Parādās skotomas un hipestezija;
• Saprāts samazinās un parādās apjukums;
• Pastāv neliela demences un hemianopsijas pakāpe;
• Pacients cieš no disfāgijas, urīna nesaturēšanas un epiprotalitātes.

Fokālie neiroloģiskie simptomi progresē diezgan ātri. Pacientam var būt pseidobulba un parkinsonisma sindroms. Aplūkojot gandrīz visos gadījumos, tiek pamanītas nepilnības, kas saistītas ar intelektuālajām-mājas funkcijām.

Pacients cieš no stājas nestabilitātes. Traucējumus psihē apvieno ar pastāvīgu nemieru, nelabumu, galvassāpēm un ekstremitāšu nejutīgumu.

Gandrīz visos gadījumos pacienti neuztver, ka viņiem nepieciešama palīdzība, tāpēc radinieki parasti nogādā tos pie ārsta.

Starp primārajām leikoencefalopātijas izpausmēm var izdalīt bezjēdzību..

[color-box color = ”green”] Pievērsiet uzmanību! Pacientam ir samazināts interešu loks, un viņš diez vai var izrunāt sarežģītus vārdus. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, tad attīstās psihoze un neiroze. Notiek briesmīga demence un parādās krampji. [/ Color-box]

Leikoencefalopātijas prognoze

Pirms diagnozes noteikšanas jāveic pilnīga pārbaude. Šim nolūkam speciālistam ir jāpārbauda smadzenes, izmantojot īpašu aprīkojumu. Tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes:

• Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• Datortomogrāfija;
• elektroencefalogrāfija;
• doplerogrāfija.

Smadzeņu audu izpētei ir iespējams veikt pētījumus, izmantojot invazīvās metodes. Tie ietver biopsiju un jostas punkciju. Materiāla savākšana var izraisīt sarežģījumus, jo tā ir saistīta ar tiešu iekļūšanu smadzeņu audos. Jostas punkcija tiek veikta, ja ir nepieciešams veikt cerebrospinālā šķidruma paraugu ņemšanu..

Ja ir aizdomas par vīrusu infekciju vai gēnu mutāciju klātbūtni, var noteikt PCR diagnostiku (polimerāzes ķēdes reakcijas metode). Lai to izdarītu, laboratorijā izmeklē pacienta DNS, kas iegūts no asinīm. Diagnozes precizitāte ir diezgan augsta - aptuveni 90%..

Visbiežāk leikoencefalopātijas attīstības cēlonis var būt akūta imūndeficīta stāvoklis vai inficēšanās ar cilvēka poliomas vīrusu fons..

HIV infekcija un AIDS; ļaundabīgas asins slimības (leikēmija); hipertoniska slimība; imūndeficīta apstākļi terapijas laikā ar imūnsupresantiem (pēc transplantācijas); limfātiskās sistēmas ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze); tuberkuloze; visa organisma orgānu un audu ļaundabīgi jaunveidojumi; sarcidoze.

Smadzeņu leikoencefalopātiju raksturo smadzeņu baltās vielas traucējumu attīstība. Sākumā šo slimību raksturo kā asinsvadu demenci. Visbiežāk šī kaite rodas cilvēkiem vecumā.

Kas ir smadzeņu leikoencefalopātija? Šī ir progresējoša slimība, parasti hroniska. Laika gaitā patoloģiskas izmaiņas pavada demences parādīšanās.

Pilnīga nervu šūnu iznīcināšana notiek sakarā ar traucējumiem skābekļa un asiņu piegādes procesos. Šie faktori veicina mikroangiopātijas attīstību, kas ir saistīta ar baltās vielas blīvuma izmaiņām. Šis nosacījums norāda, ka ir traucējumi asinsrites procesos organismā..

Slimība var rasties vairākās šķirnēs. Saskaņā ar patoloģiskā procesa formu tiek nozīmēta ārstēšana.

Mazs fokālais (asinsvadu izcelsme)

Ar smadzeņu asinsvadu leikoencefalopātiju rodas lēns smadzeņu puslodes bojājums, ko papildina klīnisko simptomu parādīšanās. Šī slimības forma notiek uz hipertensijas fona, ko papildina asinsspiediena lec.

Riska grupā ietilpst vīrieši, kas vecāki par 55 gadiem. Pamatā slimība rodas tiem cilvēkiem, kuru radinieki ir piedzīvojuši arī līdzīgus traucējumus. Patoloģiskās izmaiņas no baltās vielas laika gaitā noved pie senils demences.

Progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija rodas šādu iemeslu dēļ:

• Ateroskleroze. Lipīdu plāksnīšu klātbūtne ir nopietns šķērslis asiņu kustībai smadzeņu artēriju rajonā..
• Cukura diabēts. Veicina asiņu sabiezēšanu un attiecīgi arī to kustības grūtības.
• Mugurkaula patoloģija. Tas rodas traumas vai iedzimtu faktoru dēļ un ir iemesls smadzeņu nepietiekamai apgādei ar barības vielām un skābekli..

Kas ir maza asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija? Tās ir liekā svara, alkohola un smēķēšanas, ēšanas traucējumu un fizisko aktivitāšu trūkuma sekas. Riska faktoru klātbūtne prasa novērst patoloģisko traucējumu attīstību, līdz parādās slimības simptomi.

Diemžēl pilnībā izārstēt slimību nav iespējams. Saskaņā ar statistiku ir grūti noteikt pacienta ar šādu diagnozi paredzamo dzīves ilgumu, ja nav terapeitiskas ārstēšanas, pieaugušais dzīvo ne vairāk kā 6 mēnešus. Pretvīrusu ārstēšana var pagarināt dzīvi līdz diviem līdz trim gadiem vai vairāk, ja smadzeņu struktūra nav nopietni ietekmēta. Protams, letāls iznākums var notikt agrāk, ja tas ir bērniņš, kurš no dzimšanas ir saņēmis briesmīgu kaiti..

Smadzeņu leikoencefalopātija ir patoloģisks process, kurā cieš baltā viela, un pakāpeniski attīstās demence. Šo problēmu var izraisīt dažādi faktori. Visbiežāk leikoencefalopātijas attīstība notiek vecāka gadagājuma cilvēku smadzenēs.

Zāles, kas var apturēt slimības attīstību, šobrīd nepastāv.

Apraksts

Leikoencefalopātija ir slimība, kurai raksturīga pastāvīga balto vielu iznīcināšana smadzenēs. Slimība attīstās ātri un gandrīz vienmēr noved pie nāves..

Patoloģiju pirmo reizi aprakstīja Ludvigs Binsvangers 1964. gadā, tāpēc to dažreiz sauc par Binswangera slimību.

Cēloņi

Ir ierasts izdalīt 3 galvenos cēloņus, kas izraisa leikoencefalopātiju. Tā ir hipoksija, pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens un vīrusi. Tā rašanos provocē šādas slimības un apstākļi:

• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• hipertensija;
• ateroskleroze;
• ļaundabīgi audzēji;
• tuberkuloze;
• HIV un AIDS;
• mugurkaula patoloģija;
• ģenētiskais faktors;
• slikti ieradumi;
• dzimšanas traumas;
• tādu zāļu lietošana, kas samazina ķermeņa imūno reakciju.

Kaitīgo faktoru provokatīvā iedarbība noved pie nervu šķiedru saišķu demielinizācijas. Baltā viela samazinās apjomā, mīkstina, maina tās struktūru. Tajā parādās asiņojumi, bojājumi, cistas.

Bieži demielinizāciju izraisa poliomavīrusi. Neaktīvā stāvoklī tie pastāvīgi atrodas cilvēka dzīvē, saglabājas nierēs, kaulu smadzenēs, liesā. Imūnsistēmas vājināšanās noved pie vīrusu aktivizēšanas. Baltās asins šūnas tos pārvadā uz centrālo nervu sistēmu, kur smadzenēs atrod labvēlīgu vidi, apmetas tajā un iznīcina.

Parasti tikai baltajā matērijā notiek neatgriezeniskas izmaiņas. Tomēr ir pierādījumi, ka, iespējams, periventrikulārā leikoencefalopātijas forma rada arī pelēkās vielas bojājumus..

Klasifikācija

Patoloģijas galvenā cēloņa un tā gaitas rakstura noteikšana ļauj mums atšķirt vairākus leikoencefalopātijas veidus.

Discirculatory

Galvenais asinsvadu izcelsmes fokālās leikoencefalopātijas parādīšanās un attīstības iemesls ir smadzeņu trauku bojājumi, ko izraisa hipertensija, traumas, aterosklerotisko plāksnīšu parādīšanās, endokrīnās slimības un mugurkaula slimības. Asins sabiezēšanas un asinsvadu aizsprostošanās dēļ tiek traucēta asinsriti. Pasliktināšanās faktors ir alkoholisms un aptaukošanās. Tiek uzskatīts, ka slimība attīstās pastiprinošu iedzimtu faktoru klātbūtnē..

Šo patoloģiju sauc arī par progresējošu asinsvadu leikoencefalopātiju. Vispirms parādās mazi asinsvadu bojājumu perēkļi, pēc tam tie palielinās, izraisot pacienta pasliktināšanos. Laika gaitā palielinās patoloģijas pazīmes, kas ir pamanāmas citiem. Pasliktinās atmiņa, samazinās intelekts, rodas psihoemocionāli traucējumi.

Pacients sūdzas par nelabumu, galvassāpēm, pastāvīgu nogurumu. Asinsvadu mazo fokālo encefalopātiju raksturo spiediena paaugstināšanās. Cilvēks nevar norīt, grūti košļāt ēdienu. Ir trīce, kas atšķir Parkinsona slimību. Zaudē spēju kontrolēt urinēšanu un zarnu kustības.

Asinsvadu izcelsmes fokālā encefalopātija galvenokārt tiek reģistrēta vīriešiem pēc 55 gadiem. Iepriekš šis pārkāpums tika iekļauts ICD sarakstā, bet vēlāk tas tika izslēgts..

Šāda veida pārkāpumu galvenā iezīme ir liela skaita bojājumu parādīšanās. Tiek izraisīts cilvēka 2. poliomas vīrusa (JC polioma vīrusa) iekaisums. Tas ir sastopams 80% pasaules iedzīvotāju. Latentā stāvoklī organismā dzīvo vairākus gadus, bet, kad tiek aktivizēta novājināta imunitāte un, nonākot centrālajā nervu sistēmā, rodas iekaisums.

Slimību provocējošie faktori ir AIDS, HIV infekcija, ilgstoša imūnsupresantu un vēža ārstēšanai paredzētu zāļu lietošana. Progresējoša multifokālā encefalopātija tiek diagnosticēta pusei AIDS slimnieku un 5% cilvēku ar HIV infekciju..

Multifokālā leikoencefalopātija netiek ārstēta. Lai uzlabotu pacienta stāvokli, tiek noņemtas zāles, kas nomāc imunitāti. Ja slimību izraisa orgāna transplantācija, tā ir jānoņem..

Periventrikulārs

Bērna smadzeņu leikopātiju izraisa hipoksija, kas notika dzemdību laikā. Instrumentālās diagnostikas metodes ļauj redzēt audu nāves apgabalus, galvenokārt smadzeņu kambaru tuvumā.

Periventrikulāras šķiedras ir atbildīgas par motorisko darbību, un to bojājumi noved pie smadzeņu paralīzes. Bojājuma kaites rodas simetriski, īpaši smagos gadījumos - visās smadzeņu centrālajās zonās.

Sakāvi raksturo 3 posmu pāreja:

• rašanās;
• attīstība, kas izraisa strukturālas izmaiņas;
• cistu vai rētu veidošanās.

Periventrikulāru leikoencefalopātiju raksturo 3 slimības pakāpes. Vieglu pakāpi raksturo neliels simptomu smagums. Parasti tie iziet nedēļu pēc dzimšanas. Vidējai pakāpei ir raksturīgs intrakraniāla spiediena pieaugums, rodas krampji. Ar smagu bērnu ir komā.

Simptomi neparādās uzreiz, dažus no tiem var pamanīt tikai 6 mēnešus pēc mazuļa dzimšanas. Visbiežāk uzmanību piesaista parēze un paralīze. Šķielēšana, letarģija, hiperaktivitāte.

Ārstēšana ietver masāžu, fizioterapiju, īpašus vingrinājumus.

Galvenais šīs slimības cēlonis ir gēnu mutācijas, kas kavē olbaltumvielu sintēzi. Visbiežāk parādās bērniem, galvenokārt vecumā no diviem līdz sešiem gadiem. Provocējošie faktori ir intensīvs garīgais stress, ko izraisa trauma vai smaga slimība..

• HIV infekcija un AIDS;
• ļaundabīgas asins slimības (leikēmija);
• hipertoniska slimība;
• imūndeficīta apstākļi terapijas laikā ar imūnsupresantiem (pēc transplantācijas);
• limfātiskās sistēmas ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze);
• tuberkuloze;
• visa organisma orgānu un audu ļaundabīgi jaunveidojumi;
• sarcidoze.

• hipertoniska slimība;
• cukura diabēts un citi endokrīno funkciju traucējumi;
• ateroskleroze;
• sliktu ieradumu klātbūtne;
• iedzimtība.

• konsultāciju saņemšana no neirologa a, kā arī no infekcijas slimību speciālista;
• elektroencefalogrāfija;
• smadzeņu datortomogrāfijas veikšana;
• smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanas vadīšana;
• Lai noteiktu vīrusu faktoru, tiek veikta smadzeņu diagnostiskā biopsija..

Kas ir smadzeņu leikoencefalopātija, cik daudzi dzīvo ar šo slimību

Attīstoties multifokālai progresējošai leikoencefalopātijai, asinsvadu un periventikulārai slimības formai, nepieciešama visaptveroša diagnoze, kas ietver šādas procedūras:

• Konsultācijas un vizuālā pārbaude pie neirologa;
• Žogu pārbaudes: asinis, narkotisko vielu un alkohola līmeņa noteikšana;
• Doplerogrāfija, MRI, CT, EEG;
• PCR, smadzeņu biopsija un jostas punkcija.

Diferenciāldiagnozes MRI rādītāji par smadzeņu asinsvadu bojājumiem ir nozīmīgi tikai saistībā ar klīniskajiem datiem. Asinsvadu smadzeņu bojājuma neesamība saskaņā ar MRI norāda uz demences asinsvadu etioloģiju.Asinsvadu demences diagnostiskie kritēriji saskaņā ar ICD-10

Neiroattēlu diferenciāldiagnostikas kritēriji

Saņemiet konsultāciju par medicīnas tūrismu ×

Ārstēšana ārzemēs

Medicīniskā tūrisma pieteikums

Kas ir ērtāk ar jums sazināties?

Ievadiet savu tālruņa numuru vai e-pasta adresi Nosūtiet pieprasījumu medicīniskajam tūrismamMedicīniskais tūrisms

Leikoencefalopātija ir slimība, kurai raksturīgs smadzeņu subkortikālo struktūru baltās vielas bojājums.

Šī patoloģija jau no paša sākuma ir aprakstīta kā asinsvadu demence.

Visbiežāk līdzīga slimība skar vecāka gadagājuma cilvēkus.

Starp slimības šķirnēm mēs varam atšķirt:

1. Neliela asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija. Būtībā tas ir smadzeņu asinsvadu hronisks patoloģisks process, kas noved pie pakāpeniskiem smadzeņu pusložu balto vielu bojājumiem. Šīs patoloģijas attīstības iemesls ir pastāvīgs asinsspiediena un hipertensijas paaugstināšanās. Saslimstības riska grupā ietilpst vīrieši vecāki par 55 gadiem, kā arī cilvēki, kuriem ir iedzimta nosliece. Laika gaitā šāda patoloģija var izraisīt senile demences attīstību..
2. Progresējoša multifokāla encefalopātija. Ar šo patoloģiju tiek domāts centrālās nervu sistēmas vīrusu bojājums, kā rezultātā baltā viela pastāvīgi izzūd. Slimības attīstības stimuls var dot ķermenim imūndeficītu. Šī leikoencefalopātijas forma ir viena no agresīvākajām un var izraisīt nāvi.
3. Periventrikulāra forma. Tā ir smadzeņu subkortikālo struktūru sakāve uz hroniskas skābekļa bada un išēmijas fona. Asinsvadu demences patoloģiskā procesa lokalizācijas iecienītākā vieta ir smadzeņu stumbrs, smadzenītes un puslodes, kas ir atbildīgas par motorisko darbību. Patoloģiskās plāksnes atrodas subkortikālajās šķiedrās un dažreiz dziļos pelēkās vielas slāņos.

Galvenie simptomi

Galvenie slimības simptomi atbildīs noteiktu smadzeņu struktūru sakāves klīniskajam attēlam.

Starp raksturīgākajiem šīs patoloģijas simptomiem var atšķirt:

• traucēta kustību koordinācija;
• motoriskās funkcijas pavājināšanās (hemiparēze);
• traucēta runas funkcija (afāzija);
• grūtību parādīšanās vārdu izrunā (dizartrija);
• samazināts redzes asums;
• samazināta jutība;
• samazinātas cilvēka intelektuālās spējas ar pieaugošu demenci (demenci);
• neskaidra apziņa;
• personiskas izmaiņas emociju atšķirību veidā;
• rīšanas akta pārkāpums;
• pakāpeniska vispārējā vājuma palielināšanās;
• nav izslēgti epilepsijas lēkmes;
• pastāvīgas galvassāpes.

Simptomu smagums var atšķirties atkarībā no personas imūnsistēmas stāvokļa. Cilvēkiem ar mazāk novājinātiem simptomiem slimības simptomātiskā attēla var nebūt..

Viena no pirmajām slimības pazīmēm ir vājuma parādīšanās vienā vai visās ekstremitātēs vienlaikus..

Laboratorijas diagnostikas metodēs ietilpst PCR metode, kas ļauj noteikt vīrusu DNS smadzeņu šūnās.

Šī metode ir sevi pierādījusi tikai no labākās puses, jo tās informācijas saturs ir gandrīz 95%.

Izmantojot PCR diagnostiku, jūs varat izvairīties no tiešas iejaukšanās smadzeņu audos biopsijas veidā.

Vēl viena metode ir jostas punkcija, ko mūsdienās reti izmanto mazā informācijas satura dēļ..

Vienīgais indikators var būt neliels olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās pacienta cerebrospinālajā šķidrumā.

Hippela-Lindau slimība ir nopietna iedzimta slimība, kas vienmēr beidzas ar nāvi. Atbalsta terapijas metodes var atrast rakstā..

Multiplās sklerozes ārstēšana ar tautas līdzekļiem - efektīvi padomi un receptes nopietnas slimības ārstēšanai mājās.

Nav iespējams pilnībā atgūties no šīs patoloģijas, tāpēc visi terapeitiskie pasākumi būs vērsti uz patoloģiskā procesa ierobežošanu un smadzeņu subkortikālo struktūru funkciju normalizēšanu.

Tā kā asinsvadu demence vairumā gadījumu ir smadzeņu struktūru vīrusu bojājumu rezultāts, ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz vīrusu fokusa nomākšanu..

Grūtības šajā posmā var būt asins-smadzeņu barjeras pārvarēšana, caur kuru nepieciešamās ārstnieciskās vielas nevar iekļūt..

Lai zāles varētu šķērsot šo barjeru, tām jābūt lipofīlām (taukos šķīstošām).

Gadu gaitā medicīnas darbinieki ir pārbaudījuši dažādas zāles ar atšķirīgu efektivitātes pakāpi..

Šo zāļu sarakstā ietilpst:

• aciklovirs;
• peptīds T;
• deksametazons;
• heparīns;
• interferoni;
• cidofovirs;
• topotekāns.

Zāles cidofovirs, ko ievada intravenozi, spēj uzlabot smadzeņu darbību.

Narkotiku citarabīns ir labi izveidots. Ar tās palīdzību ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli un uzlabot viņa vispārējo labsajūtu..

Ja slimība radās, ņemot vērā HIV infekciju, jāveic antiretrovīrusu terapija (ziprasidons, mirtazipims, olanzapims)..

Bieži ir leikoencefalopātijas ar smadzeņu stumbra bojājumiem. Slimības briesmas slēpjas faktā, ka atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, un to var uzlabot, savlaicīgi atklājot pārkāpumu un sākot lietot medikamentus..

Ar vispārīgu terminu tiek domāta slimība, pret kuru tiek ietekmēta smadzeņu baltā viela.

Bojājuma pazīmes palielinās asinsrites traucējumu dēļ traukos, pacienta inficēšanās ar vīrusu dēļ.

Slimība provocē smagu seku attīstību: progresē demence, samazinās smaguma pakāpe vai tiek novērots pilnīgs redzes zudums, iespējami konvulsīvi krampji. Galvenās briesmas ir tādas, ka leikoencefalopātiju nevar ārstēt vai ārstēt. Terapijai ir paliatīvs raksturs, kuras mērķis ir atbalstīt pacienta labsajūtu un pagarināt dzīves kvalitāti.

Slimības attīstības cēlonis var būt iegūts vai iedzimts imūndeficīts vai ķermeņa bojājums ar poliomavīrusu palīdzību.

Faktoru sarakstu, kas provocē slimības izskatu, var attēlot šādi:

• AIDS vīruss;
• AIDS;
• ļaundabīgi onkoloģiski asins procesi;
• arteriāla hipertensija;
• ilgstoša imūnsupresantu lietošana;
• nodoti orgānu transplantāti;
• limfogranulomatoze;
• tuberkuloze;
• plaušu bojājumi;
• ļaundabīgas ģenēzes onkoloģiskie procesi organismā.

Terapija

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas attīstības pakāpi, zinātnieki nevarēja atrast efektīvu leikoencefalopātijas izārstēšanu. Jebkura no tās formām pakāpeniski progresēs un pilnībā apturēs slimību. Neirologa sastādītais ārstēšanas kurss ir vērsts uz pacienta stāvokļa uzturēšanu.

Pakāpeniski dažas zāles var pilnībā atcelt vai aizstāt ar citām zālēm ar mainītu devu.

Leikoencefalopātija ir neārstējama slimība. Bet jums noteikti jādodas uz slimnīcu, lai izvēlētos medikamentus. Terapijas mērķis ir palēnināt slimības progresēšanu un aktivizēt smadzeņu funkcijas.

Leikoencefalopātijas ārstēšana ir sarežģīta, simptomātiska un etiotropiska. Katrā ziņā tas tiek izvēlēts individuāli.

Ārsts var izrakstīt šādas zāles:

• zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti (Vinpocetīns, Actovegin, Trental);
• neirometaboliskie stimulanti (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
• angioprotektori (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamīni, kas ietver B vitamīnus, retinolu un tokoferolu;
• adaptogēni, piemēram, alvejas ekstrakts, stiklveida humors;
• glikokortikosteroīdi, kas palīdz apturēt iekaisuma procesu (Prednizolons, Deksametazons);
• antidepresanti (fluoksetīns);
• antikoagulanti, lai samazinātu trombozes risku (Heparīns, Varfarīns);
• ar slimības vīrusu raksturu tiek izrakstīti Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• fizioterapija;
• refleksoloģija;
• akupunktūra;
• elpošanas vingrinājumi;
• homeopātija;
• fitoterapija;
• apkakles masāža;
• manuālā terapija.

Terapijas grūtības rada tas, ka daudzi pretvīrusu un pretiekaisuma līdzekļi neieplūst BBB, tāpēc neietekmē patoloģiskos perēkļus.

Persona nevar pilnībā atgūties no leikoencefalopātijas. Neskatoties uz to, noteikti jādodas pie ārsta, kurš izrakstīs uzturošo zāļu terapiju. Šie pasākumi ir nepieciešami, lai apturētu slimības progresēšanu un aktivizētu smadzeņu funkcijas..

Svarīga informācija! Asinsvadu tipa demence ir smadzeņu struktūru patoloģisku traucējumu rezultāts, ko izraisa vīruss. Leikoencefalopātijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz iekaisuma perēkļu likvidēšanu. Šajā gadījumā visgrūtāk ir pārvarēt hematoencefālisko barjeru..

Augstu efektivitāti piešķir pretvīrusu zāles, kurām ir taukos šķīstošas ​​funkcijas. Diemžēl šobrīd lielākajai daļai zāļu ir tikai ūdenī šķīstoša iedarbība, kas ievērojami sarežģī ārstēšanas procesu. Tieši tāpēc ar leikoencefalopātiju ārstēšanu vajadzētu nozīmēt pieredzējis speciālists, kas palielina pacienta iespējas apturēt smadzeņu patoloģisko izmaiņu progresēšanu.

Kādam vajadzētu būt uzturam pēc insulta

Encefalopātijas, kas saistīta ar smadzeņu baltas vielas bojājumu, ārstēšanas mērķis ir novērst cēloņus, kas to izraisīja. Terapija ietver medikamentus un ar narkotikām nesaistītu metožu izmantošanu.

Asinsvadu slimību ārstēšanai, kas izraisa encefalopātiju, zāles tiek izmantotas, lai atjaunotu to normālu darbību. Tie ir paredzēti, lai normalizētu asins plūsmu smadzeņu audos, novērstu asinsvadu sienu caurlaidību. Ja nepieciešams, tiek izrakstīti asins atšķaidītāji.

Parādīta nootropisko zāļu ievadīšana, kas stimulē smadzeņu darbību. Ieteicamais vitamīnu, imūnstimulējošo zāļu uzņemšana. Ar narkotikām nesaistītas metodes ietver:

• ārstnieciskā vingrošana;
• masāža;
• fizioterapija;
• akupunktūra.

Iespējamais darbs ar logopēdi, psihologi, chiropractors. Ir iespējams palielināt pacienta dzīves ilgumu, tas ir atkarīgs no terapijas intensitātes, vispārējā pacienta veselības stāvokļa. Bet nav pilnībā iespējams izārstēt patoloģiju.

[color-box color = ”blue”] Svarīga informācija! Asinsvadu tipa demence ir smadzeņu struktūru patoloģisku traucējumu rezultāts, ko izraisa vīruss. Leikoencefalopātijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz iekaisuma perēkļu likvidēšanu. Šajā gadījumā visgrūtāk ir pārvarēt hematoencefālisko barjeru. [/ Krāsu kaste]

Ieteicamās zāles

Gadu gaitā ir izstrādāta slimības ārstēšanas taktika. Eksperti ir izmēģinājuši vairākas zāles, kurām ir atšķirīga efektivitāte cīņā pret leikoencefalopātiju:

• Preparāti smadzeņu asinsrites uzlabošanai - Cavinton, Pentoxifylline;
• Agioprotektīvie līdzekļi - Plavix, Cinnarizine, Curantil;
• Nootropie medikamenti - Nootropil, Piracetam;
• Pretvīrusu terapija - Kipferon, Aciklovirs;
• Pretiekaisuma līdzekļi - “Fragmin”, “Heparin”;
• Adaptogēni - “Alvejas ekstrakts”, “Stiklveida ķermenis”;
• A, E un B vitamīni;
• Zāles ar antidepresantiem - "Prozac".

Kā kompleksās terapijas papildināšanas pasākumi tiek noteikti reflekss un fizioterapija. Bez neveiksmēm pacients apmeklē elpošanas vingrinājumus un masāžas sesijas apkakles zonā. Akupunktūra un manuālā terapija ir ļoti efektīvas..

Pediatrijas pacientiem zāļu terapija tiek aizstāta ar fizioterapeitiskām un homeopātiskām zālēm.

Prognoze un profilakse

• Pirms dzimumakta ir nepieciešams rūpēties par kontracepcijas līdzekļa klātbūtni;
• Jums vajadzētu izvēlēties tikai regulārus seksuālos partnerus, nevis katru mēnesi tos mainīt;
• No sliktiem ieradumiem, piemēram, cigarešu smēķēšanas, kā arī no narkotiku un alkohola lietošanas būtu jāatsakās;
• Uzturā vajadzētu būt daudz dārzeņu un augļu, un ieteicams papildus patērēt vitamīnu kompleksus;
• Ieteicams izvairīties no stresa situācijām, kā arī no fiziska un garīga stresa..

No leikoencefalopātijas nav nedz ārstējamu, nedz uzticamu profilakses līdzekļu, bet, ievērojot noteiktus noteikumus, var samazināt tā rašanās iespējas. Ja slimība tomēr radās, ir nepieciešams nekavējoties veikt diagnozi un sākt uzturošās terapijas kursu, lai pagarinātu dzīves ilgumu.

Smadzeņu leikoencefalopātija ir patoloģija, kurā ir baltas vielas bojājums, izraisot demenci. Ir vairākas nosoloģiskas formas, ko izraisa dažādi iemesli. Viņiem kopīga ir leikoencefalopātijas klātbūtne..

Var provocēt slimību:

• vīrusi;
• asinsvadu patoloģijas;
• nepietiekama skābekļa piegāde smadzenēm.

Citi slimības nosaukumi: encefalopātija, Binsvangera slimība. Patoloģiju vispirms aprakstīja 19. gadsimta beigās vācu psihiatrs Otto Binswangers, kurš to nosauca par godu. No šī raksta jūs uzzināsit, kas tas ir, kādi ir slimības cēloņi, kā tā izpaužas, tiek diagnosticēta un ārstēta..

Leikoencefalopātijai nav specifiskas profilakses..

Lai samazinātu patoloģijas attīstības risku, jāievēro šādi noteikumi:

• stipriniet imunitāti, sacietējot un uzņemot vitamīnu-minerālu kompleksus;
• normalizēt savu svaru;
• dzīvot aktīvu dzīvesveidu;
• regulāri apmeklēt svaigu gaisu;
• pārtrauciet lietot narkotikas un alkoholu;
• atmest smēķēšanu;
• Izvairieties no nejaušiem dzimumakta;
• nejaušas tuvības gadījumā izmantojiet prezervatīvu;
• ēst sabalansēti, uzturā vajadzētu dominēt dārzeņiem un augļiem;
• iemācīties tikt galā ar stresu;
• atvēliet pietiekami daudz laika atpūtai;
• izvairieties no pārmērīgas fiziskas slodzes;
• cukura diabēta, aterosklerozes, arteriālas hipertensijas gadījumā lietojiet ārsta parakstītas zāles slimības kompensēšanai.

Visi šie pasākumi mazina leikoencefalopātijas attīstības risku. Ja slimība tomēr rodas, jums pēc iespējas ātrāk jāmeklē medicīniskā palīdzība un jāsāk ārstēšana, kas palīdzēs palielināt dzīves ilgumu.

Mēs ļoti iesakām neveikt pašārstēšanos, labāk konsultēties ar ārstu. Visi vietnes materiāli ir domāti tikai orientējošai informācijai!

Ivans Drozdovs 2017.07.17

Leikoencefalopātija ir progresējošs encefalopātijas veids, ko sauc arī par Binswangera slimību, kas ietekmē smadzeņu subkortikālo audu balto vielu. Slimība tiek raksturota kā asinsvadu demence, gados vecāki cilvēki tai ir visvairāk pakļauti pēc 55 gadiem. Baltās vielas sakāve noved pie smadzeņu funkciju ierobežošanas un sekojošas zaudēšanas, pēc neilga laika pacients nomirst. In ICD-10 Binswanger slimība piešķirta ar kodu І67.3.

Ņemot vērā faktu, ka jebkura veida leikoencefalopātijas attīstība notiek uz imūndeficīta fona, ir jāievēro visi iespējamie pasākumi tā novēršanai, lai izslēgtu slimības attīstību. Katrai personai ir jārūpējas par ķermeņa aizsargspēju drošību un jāstiprina tās. Jāveic obligāti pasākumi, lai novērstu HIV un AIDS..

• Selektīvi seksuālie partneri un tādu līdzekļu izmantošana, kas padara dzimumaktu drošu.
• Narkotiku atsaukšana.
• Savlaicīga slimību ārstēšana, kas saistīta ar asinsspiediena lēcieniem un asinsvadu aizsprostojumu.

Binsvangera slimības profilakse nav īpaša. Tomēr ir iespējams samazināt tā rašanās risku, ja:

1. Stipriniet imunitāti, lietojiet vitamīnus.
2. Normalizējiet svaru.
3. Dzīvo veselīgu dzīvi.
4. Palieliniet pastaigas brīvā dabā.
5. Ēd pareizi.
6. Izvairieties no nejauša seksa, izmantojiet prezervatīvus.
7. Cukura diabēta, hipertensijas, aterosklerozes klātbūtnē lietojiet ārsta izrakstītās zāles.

Binsvangera slimība nav ārstējama. Letāls iznākums rodas dažu mēnešu laikā pēc simptomu parādīšanās. Lai atvieglotu pacienta stāvokli un nedaudz uzlabotu dzīves kvalitāti pēdējos gados, varat lietot narkotikas un fizioterapiju. Apdraudētajiem noteikti vajadzētu būt veselīgam dzīvesveidam..

Pastāstot, kāpēc rodas smadzeņu leikoencefalopātija, kas tā ir un kādas ir tā sekas, pirmkārt, ir jāpiemin tās diagnosticēšanas un ārstēšanas sarežģītība. Smadzeņu baltās vielas iznīcināšana noved pie nopietnām sekām līdz pat nāvei.

Ar ģenētiskām patoloģijām, kas izraisa smadzeņu audu iznīcināšanu, ir nepieciešams regulāri kontrolēt pacienta veselību. Īpašu līdzekļu trūkumu gēnu novēršanai nav.

Vairumā gadījumu slimība beidzas ar nāvi. Palēnināt slimības progresēšanu var tikai palielinot organisma imunitāti un novēršot ārējos apstākļus, kas pasliktina smadzeņu bojājumus.

Kas ir smadzeņu leikoencefalopātija, cik daudzi dzīvo ar šo slimību

Slimību, kuras rezultātā smadzeņu balto vielu ietekmē dažādi faktori, sauc par smadzeņu leikoencefalopātiju. Smadzeņu audu fokusa iznīcināšana notiek nepareizas asinsrites dēļ galvas traukos, cilvēka inficēšanās ar vīrusu. Slimības attīstība veicina iedzimtu noslieci.

Slimības sekas ir smagas: attīstās demence, redze ievērojami samazinās, parādās krampju lēkmes. Nāves gadījumi tiek reģistrēti vairumā gadījumu..

Atkarībā no smadzeņu bojājuma atrašanās vietas, vairāki leikoencefalopātijas veidi.

Starp citiem iemesliem, kas var ietekmēt leikoencefalopātijas attīstību, var izdalīt galvenos:

• Limfogranulomatoze;
• AIDS un HIV
• Asins slimības, piemēram, leikēmija;
• Onkoloģiskās patoloģijas;
• Hipertensija (paaugstināts asinsspiediens);
• Reimatoīdais artrīts;
• Tuberkuloze;
• Vienkanālu antivielu izmantošana;
• Sarkoidoze;
• Zāļu lietošana ar imūnsupresīvu iedarbību, kuras tiek izrakstītas pēc audu vai orgānu transplantācijas;
• Sistēmiskā sarkanā vilkēde.

Līdz šim ir klasificētas šādas leikoencefalopātijas formas:

• Mazs fokuss. To raksturo smadzeņu (smadzeņu trauku) hroniskas patoloģijas. Viņiem ir progresīvs kurss, tāpēc laika gaitā tiek sabojāta baltā viela. Mazajam fokusajam leikoencefalopātijas veidam, iespējams, ir asinsvadu izcelsme, galvenokārt vīriešiem pēc 60 gadu vecuma, kuri cieš no hipertensijas. Papildus viņiem riska grupā tiek iekļauti cilvēki ar iedzimtu noslieci. Vairumā gadījumu asinsvadu ģenēzes fokālā patoloģija atstāj noteiktas sekas, piemēram, demenci (demenci);
• Progresējoša multifokāla (multifokāla) tipa asinsvadu leikoencefalopātija. Parasti tās ir vīrusu infekcijas ietekmes uz nervu sistēmu sekas. Šīs parādības dēļ smadzeņu baltā viela ir bojāta. Šis process notiek galvenokārt uz HIV infekcijas attīstības fona. Starp progresējošas multifokālas leikoencefalopātijas sekām var atšķirt tūlītēju letālu iznākumu;
• Periventrikulāra leikoencefalopātija. Tas rodas pastāvīga barības vielu trūkuma dēļ smadzeņu išēmijas dēļ. Šī patoloģijas forma ietekmē smadzenītes, smadzeņu stumbru un apakšnodaļas, kas ir atbildīgas par cilvēka kustību. Tas izpaužas galvenokārt jaundzimušajiem hipoksijas dēļ, kas notika augļa attīstības laikā. No visbīstamākajām komplikācijām var atšķirt cerebrālo trieku..

Binswangera slimības (encefalopātijas) attīstības riska faktori ir: - pastāvīga arteriāla hipertensija; AH (arteriāla hipertensija, hipertensija); - pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās no 140/90 mm Hg. un augstāka (to novēro 75–90% pacientu ar šo patoloģiju); - arteriāla hipotensija; arteriālā hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 20% no sākotnējām / parastajām vērtībām vai absolūtos skaitļos - zem 90 mm RT. st.

sistoliskais spiediens vai 60 mmHg vidējais arteriālais spiediens (cilvēkiem vecumā); - asinsspiediena diennakts ritma pārkāpums (asinsspiediena paaugstināšanās vai straujš pazemināšanās naktī), ja nav izmaiņu no galvenajām galvas artērijām (cilvēkiem vecumdienās);.

Aprakstīti slimības ģimenes gadījumi ar sākšanos līdz 40 gadiem bez arteriālās hipertensijas. Vairāk nekā 80% gadījumu slimība debitē vecumā no 50 līdz 70 gadiem. Binswangera slimības attīstību var izraisīt etioloģiski faktori, piemēram, amiloido angiopātija; Angiopātija ir asinsvadu tonusa pārkāpums, ko izraisa nervu regulēšanas traucējumi un kas izpaužas kā tendence uz distoniju, pārejošām spazmām un asinsvadu parēze un iedzimta smadzeņu autosomāli dominējošā angiopātija; angiopātija ir asinsvadu tonusa pārkāpums, ko izraisa nervu regulēšanas traucējumi, un man eesya tendence uz distoniju, spazmām un pārejošu parēzi sosudov subkortikālie infarkti un leikoencefalopātija (SADASIL), kas (atšķirībā no vairuma gadījumu, subkortikālā arteriosklerozes encefalopātija) notiek samērā jaunā vecumā.

Binswangera slimības baltās vielas patoloģija ir arteriolu un mazu artēriju (diametrā mazāka par 150 mikroniem) arterioskleroze, ko izsaka ar šādiem faktoriem: - vara hipertrofija; - hialinoze; hialinoze - olbaltumvielu distrofijas veids, kam raksturīga hialīna (blīvas konsistences caurspīdīga stiklveida olbaltumvielu viela) nogulsnēšanās intersticiālajā stāvoklī. dažādu orgānu asinsvadu audi un sienas;

- straujš asinsvadu sienas sabiezējums ar lūmena sašaurināšanos. Cieš arī lielākas artērijas ar diametru līdz 500 μm un visu mikrovaskulāciju. Binsvangera slimības morfoloģiskais attēls: 1. Baltas vielas difūzās bojājuma zonas, galvenokārt periventrikulāras (leikoaraiosis Leukoaraiosis (“periventrikulāra luminiscence”)) ir smadzeņu pusložu baltas vielas difūzas divpusējas izmaiņas, kas izpaužas kā blīvuma samazināšanās, visbiežāk ap sānu kambariem, it īpaši to priekšējiem ragiem, kā likums, kas tiek atklāts neiro laikā. (CT, MRI) - “periventrikulāra luminiscence” vai “mirdzums” ar daudziem nepilnīgas nekrozes perēkļiem, mielīna zudumu un aksiālo cilindru daļēju sabrukšanu, ence perēkļiem falolizisa, difūzā proliferējošā astrotsitov.2.

Difūzā spongiosis Spongi ir eksudatīvs epidermas iekaisums, kurā serozais šķidrums uzkrājas indīgās kārtas starpšūnu telpās, kā rezultātā palielinās starpšūnu spraugas, izteiktāk periventrikulāri. Lacunar infarkti baltajā vielā, bazālās ganglijās, optiskajā tuberkulā, Warolius tilta pamatnē, smadzenītēs..

Sabiezēšana un hialinoze Hialinoze ir olbaltumvielu distrofijas veids, kam raksturīga hialīna (blīvas konsistences caurspīdīga stiklveida olbaltumvielu viela) nogulsnēšanās dažādu mazu artēriju intersticiālajos audos un asinsvadu sieniņās (arterioskleroze) bazālo gangliju baltajā un pelēkajā vielā, perivaskulāru telpu paplašināšanās. cribroseus "). 5. Hidrocefālija baltas vielas apjoma samazināšanās dēļ (aizstājoša hidrocefālija uz smadzeņu baltas vielas atrofijas fona).

Ja nav sarežģītas īpašas terapijas, saasinās asinsvadu traucējumu simptomi - intelektuālie traucējumi, kas izpaužas atmiņas samazināšanās, kļūst par demenci. Multifokāla encefalopātija bieži izraisa epilepsijas lēkmes, runas defektus, līdz pat mēmumam.

Motoriskajā sfērā notiek arī patoloģiskas izmaiņas - koordinācijas trūkums, no vienas puses, kļūst plaši izplatīts. Nejutīgums ekstremitātēs pārvēršas parēzē vai paralīzē.

Progresējoša leikoencefalopātija izraisa:

• bulbara sindroms - ēdiena, pēc tam ūdens norīšanas pārkāpums;
• parkinsonisma komplekss - ekstremitāšu trīce, apgrūtināta pārvietošanās;
• urīna nesaturēšana;
• biežas sāpes dažādās galvas vietās.

Parasti pacienti nezina par patoloģiskām izmaiņām, kas notiek ar viņiem, - asinsvadu procesi leikoencefalopātijas gadījumā ietekmē, ieskaitot smadzeņu daļas, kas ir atbildīgas par personības saglabāšanu. Radinieki šādus cilvēkus ved pie speciālistiem.

Izcelsme ir saistīta ar vienmērīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Visbiežāk tas notiek gados vecākiem pacientiem, kuriem dienas laikā ir spiediena svārstības. Retos gadījumos Binswangera slimība tiek diagnosticēta, ja nav šo traucējumu. Turklāt smadzeņu vai amiloido angiopātija un citas asinsvadu patoloģijas noved pie slimības..

Pirmās subkortikālās patoloģijas pazīmes tiek konstatētas 55-60 gadu vecumā. Tomēr tiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz Binswangera slimību, demences simptomi rodas pat jaunībā.

Tiem, kuri ir pakļauti riskam un kuriem var rasties leikoencefalopātija, vajadzētu uzzināt, kas tas ir. Baltās vielas iznīcināšana notiek, samazinoties spraugām un palielinoties smadzeņu trauku biezumam. Tas noved pie asins piegādes pasliktināšanās un pakāpeniskas balto vielu atrofijas. Tajā notiek asiņošana, roņi. Smadzenes ar izzūdošu balto vielu piepilda ar šķidrumu.

ICD 10 slimības kodu definē kā I67.3. Aprakstot klīnisko ainu, tiek norādītas patoloģijas formas: maza fokāla, progresējoša multifokāla, periventrikulāra, leikoencefalopātija ar izzūdošu baltu vielu.

Atkarībā no slimības formas tiek noteikti ne tikai simptomi, bet arī vidējais dzīves ilgums, pacienta vecums, nāves biežums.

DEP etioloģiskie faktori vienā vai otrā veidā izraisa smadzeņu asinsrites pasliktināšanos un līdz ar to arī smadzeņu šūnu hipoksiju un traucētu trofismu. Rezultātā smadzeņu šūnas mirst, veidojot smadzeņu audu reto iedarbības zonu (leikoaariozi) vai vairākus mazus tā saukto "kluso sirdslēkmju" perēkļus..

Visneaizsargātākie pret hronisku cerebrovaskulāru negadījumu ir smadzeņu dziļo daļu un subkortikālo struktūru baltā viela. Tas ir saistīts ar to atrašanās vietu uz vertebro-basilar un karotīdu baseinu robežas. Smadzeņu dziļo daļu hroniska išēmija noved pie savienojumu pārtraukšanas starp subkortikālajām ganglijām un smadzeņu garozu, ko sauc par "atdalīšanas fenomenu".

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, tas ir “atvienošanas fenomens”, kas ir galvenais patoģenētiskais diskuģējošās encefalopātijas attīstības mehānisms un izraisa tā galvenos klīniskos simptomus: kognitīvos traucējumus, emocionālās sfēras un motora funkcijas traucējumus. Raksturīgi, ka discirkulējošā encefalopātija tās gaitas sākumā izpaužas ar funkcionāliem traucējumiem, kas, pareizi ārstējot, var būt atgriezeniski, un pēc tam pakāpeniski veidojas noturīgs neiroloģisks defekts, kas bieži noved pie pacienta invaliditātes.

Tika atzīmēts, ka aptuveni pusē gadījumu discirkulējošā encefalopātija rodas kombinācijā ar neirodeģeneratīviem procesiem smadzenēs. Tas ir saistīts ar faktoru kopību, kas izraisa gan smadzeņu asinsvadu slimību attīstību, gan smadzeņu audu deģeneratīvas izmaiņas.

Ārstēšana

Leikoencefalopātijas un smadzeņu ārstēšana ietver medikamentu, fizioterapijas un citu palīgmetožu kombinētās iedarbības izmantošanu. Slimība pieder neārstējamo kategorijai, jo galvenais ārsta mērķis ir izdalīt pacienta dzīvi un uzlabot tās kvalitāti.

Ar leikocefalopātiju rodas smadzeņu trauku bojājumi, jo narkotiku darbība ir koncentrēta uz viņu darba atjaunošanu. Ir svarīgi normalizēt asins plūsmu un palielināt asinsvadu sienu caurlaidību. Asins atšķaidītāji var tikt izmantoti pēc nepieciešamības..

Paliatīvā terapija ietver arī metožu, kas nav saistītas ar narkotikām, izmantošanu:

• Vingrojumu terapija;
• fizioterapija;
• refleksoloģija;
• akupunktūra;
• masāža.

Dažos gadījumos nepieciešama psihologa, logopēda un psihiatra palīdzība.

Kādas tabletes dzert

Narkotiku ārstēšanas mērķis ir nodrošināt šādus apstākļus:

• slimības attīstības apturēšana;
• smadzeņu darbības atjaunošana;
• klīniskā attēla likvidēšana;
• ietekme uz slimības cēloņiem.

Ar leikoencefalopātiju pacientiem ieteicams lietot šādas zāles:

1. Smadzeņu metabolisma pastiprinātāji - Cavinton.
2. Nootropie medikamenti - Phenotropil, Piracetam.
3. Angioprotektori - Plavix, Curantyl.
4. Vitamīnu kompleksi un adaptogēni.
5. Antikoagulanti - Heparīns un tā atvasinājumi.

Ja nepieciešams, var izmantot pretvīrusu zāles..

Tautas aizsardzības līdzekļi

Alternatīvas metodes ir palīgterapija, un tās var izmantot tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Pamatreceptes tiek parādītas šādi:

1. Šķidro medu sajauc proporcijā 2: 1 ar sīpolu sulu. Kompozīciju maisa un uzstāj ledusskapī 2 dienas. Ņem 2 ēd.k. l 2 reizes dienā. Uzņemšanas ilgums - 2 nedēļas.
2. Šķidrā medus vienādās proporcijās sajauc sīpolu un biešu sulu. Masai jābūt viskozai konsistencei. Ņem 1 ēd.k. karote dienā. Lietošanas ilgums - 1 mēnesis.
3. Lai pagatavotu produktu trauku tīrīšanai, sajauciet sulu no 5 ķiploku galviņām un saspiediet 3 nogatavojušos citronus. Maisījumu uzstāj 2 dienas un filtrē, pievieno 1 ēd.k. tējkaroti medus. Kompozīciju ņem 4 ēd.k. karotes dienā.
4. Svaigu, nogatavojušos rožu gurnu sasmalcinātos augļus ielej ar verdošu ūdeni un uzstāj, līdz atdziest. Ūdeni notecina un sajauc tvaicētus augļus ar dabīgo medu. Maisījumu patērē 2 ēd.k. l dienā.
5. Vilkābeleņu augļus ielej ar verdošu ūdeni un uzstāj 10 stundas. Atdzesētam dzērienam pievieno medu un no rīta izdzer.

Tradicionālās medicīnas metožu izmantošanu var sākt pēc jutības pret aktīvajām vielām pārbaudes. Augu komponenti var izraisīt patērētājam akūtu alerģisku reakciju.

Neskatoties uz šo recepšu dominējošo vienkāršību, tās ir efektīvas un drošas. Sastāvdaļas, kas veido ārstnieciskos maisījumus, satur vitamīnus, tāpēc tās var atjaunot cilvēka ķermeņa imūno parametrus.

Nav iespējams pilnībā atbrīvoties no šīs kaites. Ar vairāku terapeitisko metožu palīdzību tie tikai samazina patoloģiskā procesa attīstības ātrumu. Terapiju izvēlas katram pacientam atsevišķi, izmantojot simptomātisko un etiotropo terapeitisko paņēmienu kompleksu.

Patoloģiskā procesa izpausmju samazināšana panāk:

1. Līdzekļi asinsrites uzlabošanai smadzenēs Vinpocetine, Actovegin, Trental formā.
2. Neirometaboliski stimulatori: Fezam, Pantocalcin, Lutsetam, Cerebrolysin.
3. Angioprotektori (Stugeron, Curantin, Zilt).
4. Multivitamīnu kompleksi, kas satur B vitamīnus, retinolu, tokoferolu.
5. Adaptogēni. Kā alvejas ekstrakts.
6. Glikokortikosteroīdi. Viņi veicina smadzeņu iekaisuma procesa atvieglošanu. Prednizolonam, deksametazonam piemīt līdzīgas īpašības..
7. Antidepresanti.
8. Antikoagulanti, lai samazinātu asins recekļu veidošanās risku.
9. Pretvīrusu zāles, ja slimībai ir vīrusu izcelsme.

Papildus zāļu terapijai viņi var ieteikt apmeklēt kursu:

• fizioterapeitiskās procedūras;
• refleksoloģija;
• akupunktūras terapija;
• homeopātisko un fitoterapeitisko līdzekļu lietošana;
• manuālā terapija.

Lai atvieglotu stāvokli, jums jāveic elpošanas vingrinājumi un jāmasē apkakles zona.

Slimības ārstēšana ir diezgan sarežģīta, jo lielākajai daļai pretvīrusu un pretiekaisuma līdzekļu neizdodas iekļūt barjerā starp asinīm un audiem, kas aizsargā centrālo nervu sistēmu. Tādēļ tie neveicina patoloģisko perēkļu likvidēšanu.

Šo bīstamo slimību nevar ārstēt ne ar medikamentiem, ne ar tautas metodēm. Terapija ir vērsta uz vīrusu skaita samazināšanu organismā, pacienta uzturēšanu apmierinošā stāvoklī, imunitātes uzlabošanu un simptomu mazināšanu. Daudzi ārsti, ieskaitot tos, kas ārstējas ārzemēs, iesaka veikt manuālo un refleksoloģisko, elpošanas vingrinājumus un masāžu. Zāles un devas tiek izvēlētas individuāli, visbiežāk parakstītas:

• Asinsrites uzlabošanas līdzekļi smadzenēs: Actovegin, Trental;
• Neirometaboliskie stimulatori: Lucetam, Fezam;
• Vitamīni
• Norepinefrīna inhibitoru injekcijas;
• Pretvīrusu tabletes.

Leikoencefalopātiju nevar pilnībā izārstēt. Diagnozējot leikoencefalopātiju, ārsts izraksta atbalstošu ārstēšanu, kuras mērķis ir likvidēt slimības cēloņus, mazināt simptomus, kavēt patoloģiskā procesa attīstību, kā arī saglabāt funkcijas, par kurām ir atbildīgas skartās smadzeņu zonas..

Galvenās zāles, kas izrakstītas pacientiem ar leikoencefalopātiju, ir:

1. Asinsriti uzlabojošas zāles smadzeņu struktūrās - Pentoksifilīns, Kavintons.
2. Nootropie medikamenti, kuriem ir stimulējoša iedarbība uz smadzeņu struktūrām - Piracetam, Phenotropil, Nootropil.
3. Angioprotective zāles, kas veicina asinsvadu sienas tonusa atjaunošanu, - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
4. Vitamīnu kompleksi, kuros pārsvarā ir E, A un B vitamīni.
5. Adaptogēni, kas palīdz organismam izturēt tādus negatīvus faktorus kā stress, vīrusi, pārmērīgs darbs, klimata izmaiņas - Stiklveida humors, Eleutherococcus, Žeņšeņa sakne, Alvejas ekstrakts.
6. Antikoagulanti, kas ļauj normalizēt asinsvadu caurlaidību, atšķaidot asinis un novēršot trombozi, - Heparīns.
7. Antiretrovīrusu zāles gadījumos, kad leikoencefalopātiju izraisa imūndeficīta vīruss (HIV) - Mirtazipīns, Aciklovirs, Ziprasidons.

Papildus ārstniecībai ārsts izraksta vairākas procedūras un paņēmienus, lai palīdzētu atjaunot traucētas smadzeņu funkcijas:

• fizioterapija;
• refleksoloģija;
• ārstnieciskā vingrošana;
• masāžas procedūras;
• manuālā terapija;
• akupunktūra;
• nodarbības ar specializētiem speciālistiem - rehabilitologiem, logopēdiem, psihologiem.

Neatkarīgi no patoloģiskā procesa formas un ātruma leikoencefalopātija vienmēr beidzas ar nāvi, turpretī paredzamais dzīves ilgums mainās šādā laika posmā:

• mēneša laikā - ar akūtu slimības gaitu un atbilstošas ​​ārstēšanas neesamību;
• līdz 6 mēnešiem - kopš brīža, kad netiek veikta atbalstoša terapija, tiek atklāti pirmie smadzeņu struktūru bojājuma simptomi;
• no 1 līdz 1,5 gadiem - pretretrovīrusu zāļu lietošanas gadījumā tūlīt pēc slimības pirmo simptomu parādīšanās.

Neliela fokāla leikoencefalopātija

Neliela asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija attīstās uz paaugstināta asinsspiediena fona un lēnām progresē. Parasti to diagnosticē cilvēki, kas vecāki par 55 gadiem un kuriem ir predispozīcija. Hipomielinizējošā baltās vielas iznīcināšana tajās ir ģenētiski iestrādāta. Šīs discirkulējošās demences simptomi parādās pakāpeniski un sākumā ir vāji izteikti. Pacientiem ir cukura diabēts, ateroskleroze, muskuļu un skeleta sistēmas traucējumi.

Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija

Šāda veida patoloģijai ir raksturīgs vairāku perēkļu parādīšanās, kur tiek novēroti smadzeņu bojājumi. Progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju (īsi PML) izraisa cilvēka 2. poliomas vīruss, kura infekcija parasti rodas bērnībā.

Kaut arī šo vīrusu var atklāt 80% iedzīvotāju, daudzfokālie smadzeņu bojājumi ir reta slimība..

Progresējoša multifokālā leikoencefalopātija attīstās uz gandrīz pilnīgas imunitātes zuduma fona, tāpēc visbiežāk tiek ietekmēti AIDS pacienti, cilvēki, kuriem veikta imūnsupresīvā terapija, kā arī limfātiskās sistēmas audzēji..

Pacienti ar aterosklerozes anamnēzi bieži iziet ārstēšanu ar zālēm, kas izraisa imūndeficītu.

Tāpēc PML risks pacientiem, kuri cieš no aterosklerozes, ir ļoti augsts.

Strauji sākas progresējoša multifokāla leikoencefalopātija, tā strauji progresē, tās pazīmes:

• traucēta runa un redze;
• ievērojams roku motorisko spēju pasliktināšanās;
• stipras galvassāpes;
• ekstremitāšu parēze ķermeņa labajā vai kreisajā pusē;
• jutības traucējumi.

Ar slimības progresēšanu rodas atmiņas zudums un garīgi traucējumi..

Specifiska smadzeņu audu multifokālu bojājumu ārstēšana narkotikām netika atrasta. Gadījumos, kad bojājumu izraisa imūnsupresīvā terapija, to pārtrauc..

Ja slimība bija orgānu transplantācijas rezultāts, to var noņemt. Visas ārstēšanas metodes ir vērstas uz ķermeņa aizsargfunkciju atjaunošanu..

Diemžēl, ja nav iespējams uzlabot imūnsistēmas darbību, prognoze ir vāja. Uz jautājumu, cik daudz viņi dzīvo ar šāda veida patoloģijām, var atbildēt, ka ļoti maz. Nāve var notikt 2 gadu laikā no diagnozes noteikšanas dienas, ja ārstēšana neizdodas.

Progresējošā multifokālā leikoencefalopātija ir visbīstamākā slimības forma, parādās poliomas vīrusa dēļ un provocē invaliditāti. Tas ietekmē cilvēkus gan jaunos, gan vecos gados. Slimība ir multifokāla, ietekmē dažādus nervu sistēmas orgānus, un papildus demencei to izsaka arī šādas pazīmes:

• runas traucējumi;
• problēmas muskuļu un skeleta sistēmā;
• redzes pasliktināšanās vai pilnīgs aklums;
• personības traucējumi un citas psiholoģiskas problēmas.

Šī Binswangera slimības forma ir atkarīga no imūnsistēmas stāvokļa un tiek novērota 50% cilvēku ar AIDS. Turklāt progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija ietekmē tos, kuriem ir autoimūnas vai onkoloģiskas patoloģijas, kuriem tika transplantēti iekšējie orgāni.

Leikoencefalopātijas simptomi

Ir vairākas encefalopātijas klasifikācijas: pēc pakāpes, etioloģijas un kursa rakstura. DEP atdalīšana pēc pakāpes nosaka asinsvadu slimību simptomus un ārstēšanu, jo traucējumu klīniskais attēls un atgriezeniskums ir atkarīgs no tā stadijas.

sākotnējais posms

Sākotnējo (pirmo) discirkulācijas encefalopātijas posmu raksturo nelielas vai vieglas izziņas izmaiņas. Pacienta neiroloģiskais statuss nemainās, tāpēc daudzi slimības simptomi ir subjektīvi.

Sākotnējā encefalopātijas stadijā galvenokārt izpaužas emocionāli traucējumi. Pacienti var ciest no depresijas, hroniskas depresijas, nespējas koncentrēties, disomnijas, hipohondrija neirozes. Tie parāda paaugstinātu aizkaitināmību, agresijas un asarības lēkmes, garastāvokļa svārstības.

Jau sākotnējā slimības stadijā emocionālā fona traucējumus pavada kognitīvi traucējumi: traucēta atmiņa, domāšanas un plānošanas spējas, samazināta garīgā veiktspēja un nogurums. Raksturīga asinsvadu encefalopātijas pazīme ir nespēja reproducēt iegūtos datus, saglabājot atmiņas par notikumiem.

Cilvēks ar DEP ir koncentrēts uz diskomfortu ķermenī, tāpēc slimība progresē ar vairākiem nespecifiskiem simptomiem: sāpēm mugurā, galvas, locītavās un iekšējos orgānos, troksni un zvana ausīs. Depresija rodas pēc neliela traumatiska notikuma vai bez etioloģiska faktora. Antidepresantu un standarta psihoterapijas efektu praktiski nav.

Kustību traucējumi var nebūt vai tie var izpausties tikai pastaigas laikā neliela reibuma, retas nelabuma un gaitas nestabilitātes formā..

2 grādi

Otrās pakāpes asinsvadu encefalopātiju papildina emocionālās sfēras traucējumu saasināšanās un smagi traucētas motoriskās un kognitīvās funkcijas..

Pacientiem ir izteikti atmiņas traucējumi, nespēja koncentrēt uzmanību un pilnībā iesaistīties intelektuālā darbībā, kas bija iespējams jau iepriekš. Šajā gadījumā pacienti nevar patstāvīgi novērtēt savu stāvokli. Viņu intelektuālo spēju, uzmanības un snieguma vērtējums ir nepietiekami augsts..

Ar patoloģijas progresēšanu discirkulācijas encefalopātijas kognitīvās izpausmes kļūst vēl izteiktākas. Pacienti ir slikti orientēti uz reljefa un laikā, zaudē spēju meklēt vispārēju principu un izstrādāt rīcības stratēģiju.

Emocionālajā sfērā ir samazināta motivācija rīkoties, zūd interese par vaļaspriekiem un darbu.

Encefalopātijas otrajā posmā izpaužas motoriski traucējumi:

• pārvietošanās ar maziem soļiem;
• kratot gaitu;
• grūtības sākt kustēties, ātra apstāšanās un pagriešanās.

Motorisku traucējumu dēļ DEP bieži pavada kritieni un ievainojumi..

Smaga DEP

Smaga asinsvadu encefalopātija ir diskrecionāra demence. To pavada kognitīvo traucējumu saasināšanās līdz pilnīgai garīgās aktivitātes nespējai, izteikti psihoemocionālie un motoriskie traucējumi.

3. pakāpes discirkulācijas encefalopātijas pazīmes ir:

• traucējumi domāšanas funkcijā;
• uzvedības traucējumi;
• darba spēju un pašaprūpes zaudēšana;
• vienaldzība pret aktivitātēm, notikumiem un viņu pašu stāvokli;
• enurēze;
• trīce un daļēja ekstremitāšu paralīze;
• balss zudums, runas traucējumi un rīšanas reflekss (pseidobulba sindroms);
• krampji (rodas tikai dažos DEP gadījumos).

DEP pakāpē, kādā parādās izteikti motora traucējumi, norāda uz neatgriezeniskām smadzeņu izmaiņām.

Ja ir nespecifiskas pazīmes, ārsts var kļūdīties par citas neiroloģiskas slimības simptomiem, kas saistīti ar discirculācijas encefalopātiju. Tas nozīmē, ka asinsvadu bojājumu klīniskajam attēlam var būt nepieciešama rūpīga diferenciāldiagnoze..

Patoloģiskā procesa izpausmes tieši ir atkarīgas no bojājuma fokusa lokalizācijas un tā dažādības. Sākumā simptomi nav īpaši izteikti. Strauja noguruma laikā pacienti jūt vispārēju vājumu un garīgus traucējumus, bet simptomus bieži piedēvē nogurumam.

Neiropsihiskās izpausmes notiek dažādos veidos. Dažos gadījumos process ilgst 2-3 dienas, bet citos - 2-3 nedēļas. Jūs varat patstāvīgi noteikt leikoencefalopātijas klātbūtni, koncentrējoties uz tās pamata pazīmēm:

• Epilepsijas lēkmju rašanās;
• Paaugstināti galvassāpju uzbrukumi;
• Traucējumi kustību koordinācijā;
• Runas defektu attīstība;
• Pazeminātas motoriskās spējas;
• Redzes pasliktināšanās;
• Pazemināta jutība;
• Apziņas apspiešana;
• Biežas emociju uzliesmojumi;
• Samazināta garīgā aktivitāte;
• Rīšanas grūtības, kas rodas nepareizas rīšanas refleksa dēļ.

Bija situācijas, kad speciālisti diagnosticēja bojājumus tikai muguras smadzenēs. Šajā gadījumā pacientiem bija tikai mugurkaula simptomi, kas saistīti ar muskuļu un skeleta sistēmas traucējumiem. Kognitīvo traucējumu pārsvarā nebija..

Leikoencefalopātijas simptomu izpausmes pakāpe un raksturs tieši ir atkarīgs no slimības formas un bojājuma vietas. Šai slimībai raksturīgie simptomi ir:

• pastāvīga rakstura galvassāpes;
• vājums ekstremitātēs;
• slikta dūša;
• trauksme, bezcēloņu satraukums, bailes un virkne citu neiropsihisku traucējumu, kamēr pacients šo stāvokli neuztver kā patoloģisku un atsakās no medikamentiem;
• nestabila un dreboša gaita, samazināta koordinācija;
• redzes traucējumi;
• samazināta jutība;
• sarunu funkciju pārkāpšana, rīšanas reflekss;
• muskuļu krampji un krampji, laika gaitā pāriet epilepsijas lēkmēs;
• demence, sākotnējā stadijā, kas izpaužas kā atmiņas un intelekta samazināšanās;
• piespiedu urinēšana, zarnu kustība.

Aprakstīto simptomu smagums ir atkarīgs no cilvēka imunitātes stāvokļa. Piemēram, pacientiem ar samazinātu imunitāti ir izteiktākas smadzeņu bojājuma pazīmes nekā pacientiem ar normālu imūnsistēmu.

Smaga DEP

II-III stadijas discirkulācijas encefalopātiju raksturo kognitīvo un motorisko traucējumu palielināšanās. Tiek atzīmēti ievērojami atmiņas traucējumi, uzmanības trūkums, intelektuālais pagrimums, izteiktas grūtības, ja nepieciešams, veikt iespējamu agrāku garīgo darbu. Turklāt pacienti ar DEP paši nespēj adekvāti novērtēt savu stāvokli, pārvērtēt viņu sniegumu un intelektuālās spējas.

Laika gaitā pacienti ar disirculējošu encefalopātiju zaudē spēju vispārināt un izstrādāt darbības programmu, sāk slikti orientēties laikā un vietā. Trešajā diskulatīvās encefalopātijas posmā tiek atzīmēti izteikti domāšanas un prakses traucējumi, personības traucējumi un uzvedība.

No emocionālās sfēras traucējumiem vēlāku stadiju discirkulācijas encefalopātiju visbiežāk pavada apātija. Zaudē interese par iepriekšējiem hobijiem, trūkst motivācijas jebkurai nodarbei. Ar III pakāpes discirkulācijas encefalopātiju pacienti var būt iesaistīti kādā neproduktīvā darbībā un biežāk vispār neko nedara. Viņi ir vienaldzīgi pret sevi un apkārt notiekošo..

Kustība, kas nav pamanāma I stadijā, kad rodas disirculējoša encefalopātija, vēlāk kļūst redzama citiem. DEP ir raksturīga lēna staigāšana ar maziem soļiem, ko papildina nodilšana sakarā ar to, ka pacients nespēj noplēst pēdu no grīdas. Šādu apjozošu gaitu ar discirkulējošu encefalopātiju sauc par “slēpotāja gaitu”.

Ir raksturīgi, ka ejot pacientam ar DEP ir grūti sākt virzīties uz priekšu, kā arī grūti apstāties. Šīm izpausmēm, tāpat kā DEP slimnieka gaitai, ir ievērojama līdzība ar Parkinsona slimības klīniku, taču atšķirībā no tās nepavada motoriski traucējumi rokās. Šajā sakarā klīniskās izpausmes, kas saistītas ar parkinsonismam līdzīgu diskrecionāru encefalopātiju, klīnicisti sauc par “ķermeņa apakšdaļas parkinsonismu” vai “asinsvadu parkinsonismu”..

DEP III stadijā tiek novēroti perorālā automātisma simptomi, smagi runas traucējumi, trīce, parēze, pseidobulba sindroms un urīna nesaturēšana. Ir iespējama epilepsijas lēkmju parādīšanās. Bieži vien II-III stadijas disirculējošo encefalopātiju pavada kritieni, ejot, īpaši apstājoties vai pagriežot. Šādi kritieni var izraisīt ekstremitāšu lūzumus, īpaši kombinējot DEP ar osteoporozi.

Binswangera slimības simptomi ir atkarīgi no tās formas un gaitas. Dažos gadījumos simptomi rodas pakāpeniski un pārmaiņus, citos - asi un kombinācijā. Slimības sākumu raksturo pacienta vienaldzība pret notiekošo, neuzmanība, samazināta veiktspēja, intelekts. Galvenie simptomi ir:

• miega traucējumi;
• paaugstināts muskuļu tonuss;
• nespēja loģiski domāt;
• aizkaitināmība;
• acu piespiedu rotācija;
• troksnis ausīs;
• neiroze;
• krampji
• motoriski traucējumi, kāju vājums, bieži paralīze;
• redzes pasliktināšanās;
• galvassāpes, anēmija un slikta dūša;
• urīna nesaturēšana.

Periventrikulāra leikomalācija

Ar šo encefalopātijas formu smadzeņu bojājumi rodas nekrozes perēkļu parādīšanās rezultātā subkortikālās struktūrās, visbiežāk ap sirds kambariem. Tas ir hipoksijas rezultāts, “periventrikulārā leikoencefalopātija” tiek diagnosticēta jaundzimušajiem, kuri ir piedzīvojuši skābekļa badu sarežģītu dzemdību dēļ.

Baltās vielas periventrikulārās zonas ir atbildīgas par kustību, tāpēc to atsevišķo sekciju nekroze noved pie cerebrālā trieka. Periventrikulāro leikomalaciiju sīki izpētīja padomju zinātnieks V. V. Vlasjuks. Viņš ne tikai pētīja smadzeņu bojājumu patoģenēzi, etioloģiju, stadijas.

V. V. Vlasjuks nonāca pie secinājuma par hronisko slimības formu, laika gaitā skartajiem apgabaliem pievienojas jauni apgabali.

Neliela fokusa nekroze (sirdslēkmes) atrodas baltajā vielā un visbiežāk atrodas simetriski smadzeņu puslodēs. Smagos gadījumos bojājumi var izplatīties smadzeņu centrālajās daļās.

Nekroze iziet vairākos posmos:

• attīstība;
• pakāpeniskas struktūras izmaiņas;
• rētas vai cistu veidošanās.

Tika izdalītas vairākas leikomālijas izpausmes pakāpes..

• viegli. Simptomi tiek novēroti līdz nedēļai no dzimšanas brīža, izteikti vieglā formā;
• vidējais. Pazīmes saglabājas 10 dienas, var rasties krampji, tiek novērots paaugstināts intrakraniālais spiediens;
• smags. Tas ilgst ļoti ilgu laiku, bērns iekrīt komā.

Periventrikulārās leikomālijas simptomi ir atšķirīgi:

• parēze;
• paralīze;
• šķielēšanas parādīšanās;
• attīstības kavēšanās;
• hiperaktivitāte vai, tieši pretēji, nervu sistēmas depresija;
• samazināts muskuļu tonuss.

Dažreiz neiroloģiski traucējumi pirmajos bērna dzīves mēnešos netiek izteikti un parādās tikai pēc sešiem mēnešiem. Laika gaitā parādās nervu sistēmas traucētas aktivitātes simptomi, var rasties konvulsīvs sindroms.

Periventrikulāras leikoencefalopātijas ārstēšanu veic, lietojot medikamentus. Svarīgu lomu spēlē fiziskās procedūras, masāža, terapeitiskie vingrinājumi. Šādiem pacientiem nepieciešama pastiprināta uzmanība, sistemātiskas pastaigas svaigā gaisā, spēles, komunikācija ar vienaudžiem ir obligāta.

Šī forma ir fokusa, balstoties uz stumbra, smadzenītes un priekšējās daivas. Viņi ir atbildīgi par motoriskajām funkcijām, tāpēc traucējumi muskuļu un skeleta sistēmā ir nemainīgi slimības pavadoņi.

Šī leikoencefalopātija rodas skābekļa trūkuma dēļ smadzenēs un tā rezultātā asinsrites traucējumu rezultātā. Slimība attīstās gan pieaugušajiem, gan bērniem, kuru smadzenēs dzimšanas laikā ir notikusi hipoksija. Slimību sauc par periventrikulāru atlikušo leikoencefalopātiju, tā noved pie smadzeņu paralīzes.

Leikoencefalopātija ar izzūdošu balto vielu

Tas ir atrodams gan viena gada veciem bērniem, gan jaunākiem par 6 gadiem. Slimības attīstības cēlonis ir gēna mutācija. Pacienti novēro traucētu kustību koordināciju, runu, atmiņas traucējumus un garīgās spējas. Redzes nervs bieži atrofējas, tiek novēroti epilepsijas lēkmes.

Šāda veida bojājumus izraisa gēnu mutācijas hromosomā, kas kavē olbaltumvielu sintēzi. Visas vecuma kategorijas ir uzņēmīgas pret šo slimību, bet klasiskā slimības forma rodas bērniem no 2-6 gadu vecuma.

Tās sākuma stimuls ir pieredzēts stress: smaga infekcija, traumas, pārkaršana utt. Pēc tam bērnam tiek konstatēta smaga hipotensija, muskuļu vājums, viņš var nonākt komā, pat nomirt..

Pieaugušā vecumā patoloģija var izpausties pēc 16 gadiem ar šādiem simptomiem:

Bieža šāda veida encefalopātijas pazīme pieaugušām sievietēm ir olnīcu disfunkcija. Asinīs tiek reģistrēts paaugstināts gonadotropīnu un samazināts - estrogēna un progesterona saturs..

Tiem, kas cieš no šāda veida patoloģijām, ir grūti mācīties, viņiem ir neiroloģiski traucējumi, muskuļu vājums un traucētas smalkās motorikas.

Nav tādas narkotiku ārstēšanas, kas tieši novērstu gēnu traucējumus. Lai novērstu uzbrukumu rašanos, ieteicams izvairīties no galvas traumām, ir aizliegts pārkarst, ja ir temperatūra, ir nepieciešams lietot pretdrudža zāles.

Klasifikācija

Baltā viela tiek iznīcināta ne tikai vīrusu infekcijas vai imūnsupresijas rezultātā.

Encefalopātija vispārējā nozīmē ir pakāpeniska smadzeņu vielas iznīcināšana asinsrites traucējumu dēļ, bieži uz asinsvadu patoloģijas fona: arteriālā hipertensija un ateroskleroze. Encefalopātiju pavada liela mēroga izmaiņas vielā. Bojājuma spektrā ietilpst arī smadzeņu baltā viela. Biežāk tā ir difūzā leikoencefalopātija. To raksturo baltas vielas iznīcināšana smadzeņu lielākajā daļā.

Asinsvadu izcelsmes smadzeņu leikoencefalopātiju papildina mazu balto vielu infarktu veidošanās. Slimības attīstības procesā rodas demielinizācijas perēkļi, mirst oligodendrocīti un astrocīti. Tajos pašos apgabalos mikroinfarkta vietā tiek konstatētas cistas un tūska ap traukiem iekaisuma rezultātā..

Nelielu fokālo leikoencefalopātiju, iespējams, asinsvadu izcelsmi, vēlāk pavada glioze - normālu darba nervu audu aizstāšana ar saistaudu analogu. Glioze - tie ir perēkļi ar maziem disfunkcionāliem audiem vai bez tiem.

Discirculatīvās encefalopātijas pasuga ir mikroangiopātiska leikoencefalopātija. Baltie audi tiek iznīcināti mazo trauku: arteriolu un kapilāru bojājumu vai aizsprostošanās dēļ.

Patoloģijas pašreizējais nosaukums ir periventrikulārā leikomalācija. Slimību papildina mirušo audu perēkļu veidošanās smadzeņu baltajā vielā. Tas rodas bērniem un ir viens no smadzeņu paralīzes cēloņiem. Smadzeņu leikoencefalopātija bērniem parasti ir nedzīvi dzimuši bērni..

Leikomalācija jeb balto vielu mīkstināšana rodas hipoksijas un smadzeņu išēmijas dēļ. Parasti tas ir saistīts ar zemu bērna asinsspiedienu, elpošanas mazspēju tūlīt pēc piedzimšanas vai infekcijas komplikācijām. Bērna smadzeņu periventrikulārā leikoencefalopātija var attīstīties mātes priekšlaicīgas attīstības vai sliktu ieradumu dēļ, tāpēc bērnam intrauterīnās attīstības periodā bija intoksikācija.

Mirušam bērnam var rasties kombinēts variants - asinsvadu izcelsmes multifokāla un periventrikulāra leikoencefalopātija. Tas ir asinsvadu traucējumu apvienojums, piemēram, iedzimti sirds defekti un elpošanas problēmas pēc piedzimšanas.

Tas attīstās toksisku vielu lietošanas dēļ, piemēram, narkotiku injicēšanai vai intoksikācijas ar sabrukšanas produktiem dēļ. Tas var rasties arī aknu slimību rezultātā, kad smadzenēs iekļūst toksisku vielu metabolisma produkti, kas iznīcina balto vielu. Šķirne - aizmugurējā atgriezeniskā leikoencefalopātija.

Ir vairāki leikoencefalopātijas veidi.

Mazs fokuss

Šī ir asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija, kas ir hroniska patoloģija, kas attīstās uz augsta spiediena fona. Citi nosaukumi: progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija, subkortikālā aterosklerozes encefalopātija.

Tām pašām klīniskajām izpausmēm ar nelielu fokālo leikoencefalopātiju ir discirculācijas encefalopātija - lēnām progresējošs difūzs smadzeņu trauku bojājums. Iepriekš šī slimība tika iekļauta ICD-10, tagad tā tajā nav..

Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no tādām patoloģijām kā:

• ateroskleroze (holesterīna plāksnes aizsērē asinsvadu lūmenu, kā rezultātā tiek pārkāpta smadzeņu asins piegāde);
• cukura diabēts (ar šo patoloģiju asinis sabiezē, tās plūsma palēninās);
• iedzimtas un iegūtas mugurkaula patoloģijas, kurās pasliktinās smadzeņu asins apgāde;
• aptaukošanās;
• alkoholisms;
• nikotīna atkarība.

Kļūdas uzturā un hipodinamisks dzīvesveids arī izraisa patoloģijas attīstību..

Pēc kursa rakstura un klīniskajām izpausmēm ir ierasts izšķirt vairākas Binswangera slimības iespējas:

1. Neliela fokālā leikoencefalopātija ir hroniska asinsvadu slimība, kas rodas sakarā ar biežu patoloģisku spiedienu uz smadzeņu struktūrām. Piemēram, smagas hipertensijas gadījumā - straujš asinsspiediena paaugstināšanās.
2. Progresējošajai asinsvadu leikoencefalopātijai ir raksturīgs attīstības vīrusu raksturs - 2. tipa cilvēka poliomas vīruss. Biežāk uz jau esoša smaga imūndeficīta fona. Klīniskais attēls būs polimorfs.
3. Peripentrikulāra leikoencefalopātija rodas smadzeņu šūnu biežas skābekļa bada rezultātā. Turklāt asinsvadu bojājumi tiek novēroti ne tikai baltajā, bet arī pelēkajā vielā.
4. Asinsvadu leikoencefalopātija ar izzūdošiem baltajiem audiem - atklāta zīdaiņiem no diviem līdz sešiem gadiem. Tā pamatā ir gēnu mutācijas..

Asinsvadu izcelsmes fokālās leikoencefalopātijas agrīna diagnostika uzlabo prognozi. Kaut arī multifokālā leikoencefalopātija bieži tiek diagnosticēta tās vēlīnā stadijā, kas neveicina atveseļošanos.

Efekti

Neatkarīgi no procesa formas un intensitātes smadzeņu leikoencefalopātija ir letāla. Cietušā paredzamais dzīves ilgums ir šāda ietvara robežās:

• 1-2 mēneši - ar vīrusu bojājumu ar raksturīgu akūtu sākumu un progresējošu attīstību;
• līdz sešiem mēnešiem - tas ir iespējams, savlaicīgi atklājot pirmos slimības simptomus un pareizi nosakot paliatīvās terapijas metodes;
• 1-2 gadi - ievērojot īpašu pretvīrusu līdzekļu lietošanu tūlīt pēc slimības pirmo simptomu atklāšanas.

vispārīgs apraksts

Progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija (Binswangera slimība, subkortikālā arteriosklerozes encefalopātija) (I67.3) ir hroniska progresējoša cerebrovaskulāra slimība ar pusložu balto vielu bojājumiem, kas attīstās uz hipertensijas fona un izraisa demenci..

Biežāk vīriešiem virs 60 gadiem.

Etioloģiskais faktors ir arteriāla hipertensija. Iedzimta predispozīcija tiek atzīmēta 20% gadījumu. 50% pacientu bija periodiski pārejoši traucējumi parēzes / paralīzes vai rīšanas / runas traucējumu formā ar sekojošu simptomu apgrieztu attīstību.