6. nodarbība. ŪDENS MINERĀLU APMAIŅAS UN REPRODUKTĪVĀS FUNKCIJAS HORMONĀLS REGULĒJUMS

1. Hormonāla ūdens-minerālu metabolisma regulēšana.

2. Ūdens-minerālu metabolisma hormonālās nelīdzsvarotības cēloņi un sekas.

3. Reproduktīvās funkcijas hormonālais regulējums.

4. Reproduktīvās funkcijas hormonālās regulēšanas cēloņi un sekas.

Ūdens-minerālu metabolisma hormonālā regulēšana.

Svarīgākie ūdens-minerālu homeostāzes parametri ir osmotiskais spiediens, pH un intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma tilpums. Šo parametru izmaiņas var izraisīt asinsspiediena izmaiņas, acidozi vai alkalozi, dehidratāciju un audu edēmu..

Ūdens (un ar to saistīto minerālu) metabolisma regulēšanas sistēmu normālā ķermenī principā var attēlot šādi.

Slāpes centrs atrodas hipotalāma ventromediālajā daļā, t.i. ūdens-sāls metabolisma augstākais regulēšanas centrs. To kontrolē atbilstošā smadzeņu garozas sadaļa, tajā pašā laikā radot reversu efektu uz garozas veidojumiem, mainot to jutīgumu pret kondicionētiem refleksu signāliem.

Slāpes centram labvēlīgie impulsi notiek šādos piecos veidos:

1. Kondicionētie refleksu efekti, kas ietekmē slāpes centru caur attāliem receptoriem un garozas mehānismu.

2. No mutes gļotādas receptoriem, kas ir kairināti, kad tie izžūst, kā rezultātā hipotalāmu centri tiek uzbudināti un rodas slāpes sajūta. Tomēr šī sajūta izzūd, ja samitrinat mutes dobuma gļotādu, kaut arī ūdens neieplūst ķermenī. Tāpēc slāpes, kas rodas, izžāvējot mutes gļotādu un tās receptorus kairina, sauc par nepatiesām slāpēm..

3. Signāli, kas stimulē hipotalāmu centrus, nāk no kuņģa gļotādas baroreceptoriem, samazinoties kairinājuma intensitātei, kas arī izraisa slāpes sajūtu, kas rodas, piepūšoties kuņģim. Tādējādi arī šajā gadījumā šī sajūta ir nepatiesa. Tomēr nepatiesas slāpes mehānismiem ir ārkārtīgi liela nozīme ūdens un sāls līdzsvara uzturēšanā, jo tie orientē ķermeni uz nepieciešamību palielināt šķidruma daudzumu tajā.

4. No audu osmoreceptoriem hipotalāmā ievada impulsus, kas reaģē uz osmotiskā spiediena palielināšanos audos, kas norāda vai nu uz sāļu pārpalikumu, vai arī uz ūdens trūkumu starpšūnu telpās. Slāpes sajūta ar signāliem, kas saņemti no audu osmoreceptoriem, neizzūd, kamēr ķermenī uzkrājas nepieciešamais ūdens daudzums un netiek atjaunotas osmotiskās īpašības. Tāpēc slāpes, kas rodas šajā gadījumā, ir patiesas.

5. Ūdens-sāls metabolisma regulēšana tiek veikta asinsvadu gultnes tilpuma receptoru kairinājuma dēļ, kas reaģē uz asinsrites cirkulācijas asinsritē izmaiņām..

Šī ir tīrā saikne ūdens-sāls metabolisma regulēšanā..

Efektors, t.i. ķermenis, kas īsteno tiešas izmaiņas ūdens un elektrolītu daudzumā organismā, ir nieres. Papildus tiem šajā procesā piedalās sviedru dziedzeri, kā arī neliels ūdens daudzums no ķermeņa tiek izvadīts ar fekālijām un izelpoto gaisu. Bet šo efektoru loma salīdzinājumā ar nierēm ir tik maza, ka to vērtību ūdens metabolisma regulēšanā var neņemt vērā. Tiesa, pastiprināta svīšana var ievērojami mainīt ķermeņa ūdens un sāls līdzsvaru, bet fizioloģiskos apstākļos normāla sviedru atdalīšana būtiski neietekmē ūdens un sāļu daudzumu organismā.

Hipotalāmu regulējošais ūdens centrs var ietekmēt nieres caur autonomo nervu sistēmu, galvenokārt caur tās simpātisko dalījumu. Ir zināms, ka celiakijas nervu, kas satur galvenokārt simpātiskās šķiedras, šķērsošana palielina ūdens izdalīšanos no ķermeņa, un šo nervu kairinājums, gluži pretēji, samazina diurēzi. Adrenalīnam ir līdzīga iedarbība..

Otrais efektīvais ceļš ir saistīts ar antidiurētiskā hormona (ADH, vazopresīna) hipotalāma atbrīvošanu ar supraoptiskiem un paraventrikulāriem kodoliem, kas uzkrājas hipofīzes aizmugurējā daivā, no kurienes tas nonāk asinsritē. ADH aktivizē hialuronidāzes izdalīšanos ar nieru kanāliņu šūnām, kas depolimerizē mukopolisaharīdus, kas veido šūnu membrānas, kā rezultātā palielinās to caurlaidība, un ūdens nierēs vairāk tiek absorbēts. Tādējādi ADH ražošanas palielināšanās izraisa ūdens aizturi organismā, un samazinājums izraisa diurēzes palielināšanos..

Trešais efektīvais ceļš atrodas caur priekšējo hipofīzes un virsnieru dziedzeriem. Hipofīzē tiek ražots adrenokortikotropiskais hormons (ACTH, adrenokortikotropīns), kas stimulē vairāku virsnieru dziedzeru, tai skaitā aldosterona, hormonu ražošanu. Kā parādīts bioķīmiskajos pētījumos, nieru kanāliņu šūnu spēja reabsorbēt nātriju ir saistīta ar sukcīnskābes dehidrogenāzes enzīmu, kas atrodas nieru kanāliņu epitēlijā. Aldosterons aktivizē šo enzīmu, kas palielina nātrija reabsorbciju un līdz ar to ūdens uzkrāšanos organismā..

Aldosterona sekrēciju organismā papildus AKTH aktivizē vēl divi faktori. Pirmkārt, kad tiek uzbudināts ūdens regulējošais hipotalāma centrs, smadzeņu diencephalic daļa sāk izdalīt adrenoglomerulotropīnu, kas pat nelielos daudzumos dramatiski palielina virsnieru dziedzeru izdalīto aldosterona sekrēciju. Otrkārt, samazinoties cirkulējošo asiņu tilpumam, samazinās nieru asins piegāde, kas noved pie spiediena pazemināšanās nieru artērijās. Reaģējot uz to, nieru juxtaglomerulārā aparāta šūnas sāk izdalīt palielinātu daudzumu renīna, kam ir virkne fizioloģisku efektu, ieskaitot paaugstinātu aldosterona sekrēciju virsnieru dziedzeros. Aldosterona sekrēcijas regulēšanas renīna mehānisms ir saistīts arī ar tādiem faktoriem kā angiotenzīns II un angiotenzīns III, kas stimulē šī hormona izdalīšanos..

Apkopojot visu iepriekš minēto, mēs varam teikt, ka ūdens-sāls metabolisma regulēšanas sistēmā ietilpst:

- aferento nodaļu, kurā ietilpst attālie receptori, mutes gļotādas receptori, kuņģa baroreceptors, audu osmoreceptors un asinsvadu gultnes tilpuma receptori;

- centrālā daļa, ieskaitot hipotalāmu slāpes centru un ūdens regulēšanas garozas centrus;

- efektīvais dalījums: simpātiskie nervi, adrenalīns, antidiurētiskie un adrenokortikotropie hormoni, adrenoglomerulotropīns, aldosterons, renīns, angiotenzīns II un angiotenzīns III;

- efektors: nieres (un nelielā mērā - sviedru dziedzeri, elpošanas orgāni, kuņģa-zarnu trakts).

Antidiurētiskais hormons

Antidiurētiskais hormons (ADH) jeb vazopresīns ir peptīds ar molekulmasu aptuveni 1100 D, kas satur 9 aminoskābes, kas savienotas ar vienu disulfīdu tiltu.

Antidiurētiskā hormona sintēze un sekrēcija.

ADH tiek sintezēts hipotalāma neironos preprohormona prekursora formā, kas nonāk Golgi aparātā un pārvēršas par prohormonu. Kā daļu no neirosecretory granulām, prohormons tiek pārnests uz aizmugurējās hipofīzes nervu galiem (neirohipofīze). Granulu pārvadāšanas laikā tiek apstrādāts prohormons, kā rezultātā tas sadalās nobriedušā hormonā un transporta proteīnā - neirofizīnā. Granulas, kas satur nobriedušu antidiurētisku hormonu un neirofizīnu, tiek glabātas termināla aksona paplašinājumos aizmugurējā hipofīzes dziedzerī, no kura tās ar atbilstošu stimulāciju izdalās asinsritē..

Stimuls, kas izraisa ADH sekrēciju, ir nātrija jonu koncentrācijas palielināšanās un ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena palielināšanās. Ar nepietiekamu ūdens patēriņu, svīšanu vai pēc liela daudzuma sāls uzņemšanas hipotalāma osmoreceptori, jutīgi pret osmolaritātes svārstībām, reģistrē asinīs osmotiskā spiediena palielināšanos. Rodas nervu impulsi, kas tiek pārnesti uz aizmugurējo hipofīzi un izraisa ADH izdalīšanos. ADH sekrēcija notiek arī, reaģējot uz signāliem no priekškambaru baroreceptoriem. Tikai 1% osmolaritātes izmaiņas izraisa ievērojamas ADH sekrēcijas izmaiņas.

Darbības mehānisms. Ir 2 veidu ADH receptori: V₁ un v₂. V receptori₂, mediējot galveno hormona fizioloģisko efektu, kas atrodams savākšanas kanāliņu un distālo kanāliņu šūnu bazolaterālajā membrānā - vissvarīgākajās ADH mērķa šūnās, kuras ir relatīvi necaurlaidīgas ūdens molekulām. Ja nav ADH, urīns nekoncentrējas un to var izdalīt daudzumā, kas pārsniedz 20 litrus dienā (parasti 1,0–1,5 litri dienā). ADH saistīšanās ar V₂ (1. attēls) stimulē adenilāta ciklāzes sistēmu un olbaltumvielu kināzes A aktivizāciju. Savukārt olbaltumvielu kināze A fosforilē proteīnus, kas stimulē membrānas olbaltumvielu gēna - aquaporin-2 - ekspresiju. Aquaporin-2 pārvietojas uz savākšanas kanāliņu apikālo membrānu un integrējas tajā, veidojot ūdens kanālus. Tas nodrošina šūnu membrānas selektīvu ūdens caurlaidību, kas brīvi izkliedējas nieru kanāliņu šūnās un pēc tam nonāk intersticiālajā telpā.

1. attēls - ADH bioloģiskā iedarbība nieru kanāliņu šūnās: 1 - ADH saistās ar V2 membrānas receptoru, izraisot adenilāta ciklāzes (AC) aktivāciju un cAMP veidošanos; 2 - cAMP aktivizē olbaltumvielu kināzi, fosforilējot olbaltumvielas; 3 - fosforilētie proteīni inducē akvaporīna proteīna gēna transkripciju; 4 - akvaporīns ir iestrādāts nieru kanāliņu membrānā.

Tā kā rezultāts ir ūdens reabsorbcija no nieru kanāliņiem un neliela daudzuma ļoti koncentrēta urīna izdalīšana (antidiurēze), hormonu sauc par antidiurētisko hormonu.

V tipa receptori₁ lokalizēts asinsvadu gludo muskuļu šūnu membrānās. ADH mijiedarbība ar V receptoru₁ noved pie fosfolipāzes C aktivizēšanas, kas hidrolizē fosfatidilinozitol-4,5-bifosfātu, veidojot inozitola trifosfātu un diacilglicerīnu. Inozīta trifosfāts izraisa Ca 2+ izdalīšanos no ER. Hormona darbības rezultāts caur V receptoriem₁ ir asinsvadu gludās muskulatūras slāņa kontrakcija. ADH vazokonstriktīvā iedarbība parādās augstā hormona koncentrācijā. Kopš ADH afinitātes pret V receptoru₂ augstāks par V receptoru₁, ar hormona fizioloģisko koncentrāciju galvenokārt izpaužas tā antidiurētiskā iedarbība.

ADH deficīts, ko izraisa hipofīzes aizmugurējās daļas disfunkcija, kā arī traucējumi hormonālā signāla pārvades sistēmā, izraisa diabēta insipidus attīstību. Šajā gadījumā notiek neregulēta ūdens izdalīšanās, un visbīstamākās sekas ir ķermeņa dehidratācija.

Ar nosaukumu "diabēta insipidus" tiek apvienotas dažādas etioloģijas slimības. Tātad galvenie centrālā diabēta insipidus cēloņi var būt ģenētiski defekti prepro-ADH sintēzē hipotalāmā, defekti pro-ADH (iedzimtā formā) apstrādes un transportēšanas jomā, kā arī hipotalāma vai neirohipofīzes bojājumi (piemēram, galvas traumas, audzēja, išēmijas rezultātā). Nefrogēna diabēta insipidus rodas ADH receptora V tipa gēna mutācijas dēļ₂ (iedzimta forma), kā rezultātā nieres nespēj reaģēt uz hormonu. Galvenā diabēta insipidus izpausme ir hipotoniska poliurija, t.i. liela daudzuma urīna izdalīšana ar mazu blīvumu. Samazināta ADH sekrēcija arī palielina ūdens patēriņu. Diabēta kritēriji diabēta insipidus: smaga poliurija (līdz 20 L dienā, urīna blīvums + un augsta K + koncentrācija asins plazmā. Prostaglandīni, AKTH ietekmē arī aldosterona sekrēciju. Tomēr renīna-angiotenzīna sistēmai ir vissvarīgākā ietekme uz aldosterona sekrēciju..

Aldosteronam nav specifisku transporta olbaltumvielu, bet vājās mijiedarbības dēļ tas var veidot kompleksus ar albumīnu. Hormonu ļoti ātri uztver aknas, kur tas tiek pārveidots par tetrahidroaldosterona-3-glikuronīdu un izdalās ar urīnu.

Aldosterona darbības mehānisms Mērķa šūnās hormons mijiedarbojas ar receptoriem, kas var būt lokalizēti gan šūnas kodolā, gan citosolā. Iegūtais hormonu-receptoru komplekss mijiedarbojas ar noteiktu DNS reģionu un maina noteiktu gēnu transkripcijas ātrumu. Aldosterona iedarbības rezultāts ir sintēzes indukcija: a) Na + transportēšanas proteīni no kanāliņu lūmena nieru kanāliņu epitēlija šūnā; b) Na +, K +, -ATPase, kas noņem nātrija jonus no nieru kanāliņu šūnas starpšūnu telpā un kālija jonus no starpšūnu telpas pārvada nieru kanāliņu šūnās; c) kālija jonu olbaltumvielu transportētāji no nieru kanāliņu šūnām primārajā urīnā; d) mitohondriju CTK enzīmi, jo īpaši citrāta sintāze, stimulējot ATP molekulu veidošanos, kas nepieciešama aktīvam jonu transportam (2. attēls).

2. attēls - aldosterona darbības mehānisms: Aldosterons, mijiedarbojoties ar intracelulāriem receptoriem un stimulējot olbaltumvielu sintēzi: 1 - palielina Na + reabsorbciju no urīna; 2 - inducē CTK enzīmu sintēzi, kuru darbība nodrošina ATP veidošanos; 3 - aktivizē Na +, K +, -ATPāzi, kas uztur zemu nātrija jonu starpšūnu koncentrāciju un augstu kālija jonu koncentrāciju.

Aldosterona izraisīto olbaltumvielu kopējais bioloģiskais efekts ir nātrija jonu reabsorbcijas palielināšanās nefronu kanāliņos, kas izraisa NaCl kavēšanos organismā un kālija izdalīšanās palielināšanos..

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas loma ūdens-minerālu metabolisma regulēšanā

Galvenais aldosterona sintēzes un sekrēcijas regulēšanas mehānisms ir renīna-angiotenzīna sistēma.

Renīns ir proteolītisks ferments, ko ražo juxtaglomerular šūnas, kas atrodas gar aferento (ienesošo) arteriolu gala daļu, kas nonāk nieru glomerulos.

Juxtaglomerulārās šūnas ir īpaši jutīgas pret samazinātu perfūzijas spiedienu nierēs. Asinsspiediena pazemināšanos (asiņošana, šķidruma zudums, NaCl koncentrācijas pazemināšanās) papildina perfūzijas spiediena pazemināšanās glomerulārajos arteriolos un atbilstoša renīna izdalīšanās stimulēšana..

Renīna substrāts ir angiotenzinogēns. Angiotenzinogēns - α₂-globulīns, kas satur vairāk nekā 400 aminoskābju atlikumus. Angiotenzinogēna veidošanās notiek aknās, un to stimulē glikokortikoīdi un estrogēni. Renīns hidrolizē peptīda saiti angiotenzinogēna molekulā un šķeļ N-gala dekapeptīdu (angiotenzīns I), kam nav bioloģiskas aktivitātes.

Karboksidipeptidilpeptidāzes vai antiotenzīnu konvertējošā enzīma (ACE) ietekmē, ko nosaka endotēlija šūnās, plaušās un asins plazmā, no angiotenzīna I C gala tiek noņemtas 2 aminoskābes un veidojas oktapeptīds angiotenzīns II..

Angiotenzīns II, saistoties ar specifiskiem receptoriem, kas atrodas virsnieru garozas un MMC glomerulārās zonas šūnās, izraisa izmaiņas diacilglicerīna un inozitol trifosfāta intracelulārajā koncentrācijā. Inozīta trifosfāts stimulē kalcija jonu izdalīšanos no ER, kopā ar kuru tas aktivizē olbaltumvielu kināzi C, tādējādi mediējot šūnas īpašo bioloģisko reakciju uz angiotenzīna P darbību..

Piedaloties aminopeptidāzēm, angiotenzīns II tiek pārveidots par angiotenzīnu III - heptapeptīdu, kas uzrāda angiotenzīna II aktivitāti. Tomēr heptapeptīda koncentrācija asins plazmā ir četras reizes mazāka nekā oktapeptīda koncentrācija, un tāpēc lielāko daļu šo efektu rada angiotenzīna P. darbība. Tālāk angiotenzīna II un angiotenzīna III sadalīšana notiek, piedaloties īpašām proteāzēm (angiotenzīnāzēm)..

Angiotenzīnam II ir stimulējoša ietekme uz aldosterona ražošanu un sekrēciju virsnieru garozas glomerulārās zonas šūnās, kas, savukārt, izraisa nātrija un ūdens jonu kavēšanos, kā rezultātā tiek atjaunots šķidruma daudzums organismā. Turklāt angiotenzīnam II, kas asinīs atrodas lielā koncentrācijā, ir spēcīgs vazokonstriktora efekts un tādējādi paaugstinās asinsspiediens.

3. attēls - renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma: 1 - renīns, proteolītiskais enzīms, kas katalizē angiotenzinogēna (glikoproteīna) pārvēršanu angiotenzīnā I; 2 - angiotenzīns I tiek pārveidots par angiotenzīnu II AKE iedarbībā, kas no dekapeptīda sadala divas aminoskābju atlikumus; 3 - angiotenzīns II stimulē aldosterona sintēzi un sekrēciju; 4 - angiotenzīns II izraisa perifēro artēriju asinsvadu sašaurināšanos; 5 - aldosterons stimulē Na + reabsorbciju un K + izdalīšanos; 6, 7, 8, 9 - renīna un aldosterona sekrēcijas kavēšana ar negatīvas atgriezeniskās saites mehānismu. Punktētās līnijas - atgriezeniskās saites kontrole.

Asins tilpuma atjaunošana dehidratācijas laikā

Kopējā šķidruma tilpuma samazināšanās, piemēram, asins zuduma rezultātā, ar bagātīgu vemšanu, caureja izraisa renīna izdalīšanos. To veicina arī ātriju un artēriju baroreceptoru impulsa samazināšanās šķidruma intravaskulārā tilpuma samazināšanās rezultātā. Tā rezultātā angiotenzīna II, kas ir visspēcīgākais aldosterona sekrēcijas stimulators, ražošana palielinās. Aldosterona koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa nātrija jonu aizkavēšanos, kas ir signāls hipotalāma osmoreceptoriem un sekrēcijai no ADH hipofīzes priekšējās daļas nervu galiem, kas stimulē ūdens reabsorbciju no savākšanas caurulēm. Angiotenzīns II, kam ir spēcīga vazokonstriktora iedarbība, paaugstina asinsspiedienu un papildus palielina slāpes. Ūdens, kas rodas, dzerot vairāk nekā parasti, tiek saglabāts ķermenī. Šķidruma tilpuma palielināšanās a, kā arī asinsspiediena paaugstināšanās novērš stimulu, kas izraisīja renīna angiotenzīna sistēmas aktivizēšanu, aldosterona sekrēciju un asins tilpuma atjaunošanu (4. attēls)..

4. attēls - asins tilpuma atjaunošanas shēma asins zuduma un dehidratācijas laikā: 1 - šķidruma tilpuma samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās aktivizē reninangiotensinaldosterone sistēmu; 2 - angiotenzīns II izraisa asinsvadu sašaurināšanos, kas ir ārkārtas pasākums asinsspiediena uzturēšanai; 3 - aldosterons stimulē nātrija aizturi, kā rezultātā izdalās vazopresīns un tiek pastiprināta ūdens reabsorbcija; 4 - angiotenzīns II rada arī slāpes sajūtu, kas veicina šķidruma palielināšanos organismā.

Hiperaldosteronisms ir slimība, ko izraisa virsnieru dziedzeru hipersekrecija ar aldosteronu. Iemesls primārais hiperaldosteronisms (Kohna sindroms) aptuveni 80% pacientu ir virsnieru adenoma, citos gadījumos - difūzā hipertrofija glomerulārās zonas šūnās, kas ražo aldosteronu. Primārā hiperaldosteronisma gadījumā aldosterona pārpalikums veicina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos. Na + koncentrācijas palielināšanās plazmā kalpo kā stimuls ADH sekrēcijai un ūdens aizturei nierēs. Turklāt tiek pastiprināta kālija, magnija un protonu jonu izdalīšanās. Tā rezultātā attīstās hipernatremija, kas jo īpaši izraisa hipertensiju, hipervolemiju un edēmu, kā arī hipokaliēmiju, kas izraisa muskuļu vājumu, magnija deficītu un vieglu metabolisma alkalozi.

Sekundārais hiperaldosteronismstas notiek daudz biežāk nekā primārais un to var saistīt ar vairākiem stāvokļiem (piemēram, sirds mazspēju, hronisku nieru slimību, kā arī audzējiem, kas izdala renīnu, kas saistīti ar traucētu asins piegādi). Ar sekundāru hiperaldosteronismu pacientiem tiek novērots paaugstināts renīna un angiotenzīna II līmenis, kas stimulē virsnieru garozu ražot un izdalīt pārmērīgu aldosterona daudzumu. Klīniskie simptomi ir mazāk izteikti nekā ar primāru aldosteronismu. Vienlaicīga aldosterona koncentrācijas un plazmas renīna aktivitātes noteikšana ļauj mums pilnībā atšķirt primāro (plazmas renīna aktivitāte) un sekundāro (plazmas renīna aktivitāte palielinājusies) hiperaldosteronismu.

Pievienošanas datums: 2018-04-15; skatījumi: 532;

Ūdens-sāls apmaiņa (1. lpp. No 5)

Ūdens izdalīšanās regulēšana, osmoregulācija

Ūdens-sāls metabolisms ir ūdens un sāļu (elektrolītu), kas nonāk ķermenī, procesu kopums, to absorbcija, izplatīšana iekšējā vidē un izdalīšana. Ikdienas ūdens patēriņš cilvēkiem ir aptuveni 2,5 litri, no kuriem apmēram 1 litru viņš saņem ar ēdienu. Cilvēka ķermenī 2/3 no kopējā ūdens daudzuma nokrīt uz intracelulāro šķidrumu un 1/3 - uz ārpusšūnu šķidrumu. Daļa ārpusšūnu ūdens atrodas asinsvadu gultā (apmēram 5% no ķermeņa svara), savukārt ārpusšūnu ūdens lielākoties atrodas ārpus asinsvadu gultnes, tas ir intersticiālais (vai intersticiālais) vai audu šķidrums (apmēram 15% no ķermeņa svara). Turklāt atdaliet brīvo ūdeni, ūdeni, ko tur koloīdi tā saucamā pietūkušā ūdens formā, t.i. saistītais ūdens un konstitucionālais (intramolekulārais) ūdens, kas ir daļa no olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu molekulām un tiek atbrīvots to oksidācijas laikā. Dažādiem audiem raksturīga atšķirīga brīvā, saistītā un konstitucionālā ūdens attiecība. Dienas laikā ar nierēm izdalās 1–1,4 l ūdens, apmēram 0,2 l; ar sviedriem un iztvaikošanu caur ādu cilvēks zaudē apmēram 0,5 l, ar izelpoto gaisu - apmēram 0,4 l.

Ūdens-sāls metabolisma regulēšanas sistēmas nodrošina kopējās elektrolītu (nātrija, kālija, kalcija, magnija) koncentrācijas un intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma jonu sastāva uzturēšanu vienā līmenī. Cilvēka asins plazmā jonu koncentrācija tiek uzturēta ar augstu noturības pakāpi un ir (mmol / l): nātrijs - 130–156, kālijs - 3,4–5,3, kalcijs - 2,3–2,75 (ieskaitot) jonizēts, nesaistīts ar olbaltumvielām - 1,13), magnijs - 0,7-1,2, hlors - 97-108, bikarbonāta jons - 27, sulfāta jons - 1,0, neorganiskais fosfāts - 1-2. Salīdzinot ar asins plazmu un starpšūnu šķidrumu, šūnās ir lielāks kālija, magnija, fosfāta jonu saturs un zema nātrija, kalcija, hlora un bikarbonāta jonu koncentrācija. Asins plazmas un audu šķidruma sāls sastāva atšķirības ir saistītas ar zemo olbaltumvielu kapilāru sienas caurlaidību. Precīza ūdens-sāls metabolisma regulēšana veselīgam cilvēkam ļauj uzturēt ne tikai nemainīgu sastāvu, bet arī nemainīgu ķermeņa šķidrumu daudzumu, vienlaikus saglabājot gandrīz tādu pašu osmotiski aktīvo vielu koncentrāciju un skābju-bāzes līdzsvaru..

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana tiek veikta, piedaloties vairākām fizioloģiskām sistēmām. Signāli no īpašiem neprecīziem receptoriem, kas reaģē uz osmotiski aktīvo vielu, jonu un šķidruma tilpuma izmaiņām, tiek pārraidīti uz centrālo nervu sistēmu, pēc tam attiecīgi mainās ūdens un sāļu izdalīšanās no organisma un to patēriņš organismā. Tātad, palielinoties elektrolītu koncentrācijai un samazinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipovolemija), parādās slāpes sajūta, un, palielinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipervolemija), tā samazinās. Cirkulējošā šķidruma tilpuma palielināšanās sakarā ar paaugstinātu ūdens saturu asinīs (hidrēmija) var būt kompensējoša, kas rodas pēc masveida asins zaudēšanas. Hidremija ir viens no mehānismiem, kā atjaunot cirkulējošā šķidruma tilpuma atbilstību asinsvadu gultnes ietilpībai. Patoloģiska hidrēmija ir ūdens-sāls metabolisma pārkāpuma sekas, piemēram, ar nieru mazspēju utt. Veselam cilvēkam var parādīties īstermiņa fizioloģiska hidrēmija pēc liela šķidruma daudzuma uzņemšanas. Ūdens un elektrolītu jonu izdalīšanos caur nierēm kontrolē nervu sistēma un vairāki hormoni. Ūdens-sāls metabolisma regulēšanā piedalās arī nierēs ražotas fizioloģiski aktīvās vielas, piemēram, D3 vitamīna atvasinājumi, renīns, kinīni utt..

Nātrija saturu un ķermeni galvenokārt regulē nieres centrālās nervu sistēmas kontrolē, izmantojot īpašus natrioreceptorus. reaģē uz nātrija satura izmaiņām ķermeņa šķidrumos, kā arī tilpuma receptoriem un osmoreceptoriem, kas attiecīgi reaģē uz cirkulējošā šķidruma tilpuma un ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena izmaiņām. Nātrija līdzsvaru organismā kontrolē arī renīna-angiotenzīna sistēma, aldosterons un natriurētiskie faktori. Samazinoties ūdens saturam organismā un palielinoties asins osmotiskajam spiedienam, palielinās vazopresīna (antidiurētiskā hormona) sekrēcija, kas izraisa ūdens atpakaļ absorbcijas palielināšanos nieru kanāliņos. Nieru nātrija aiztures palielināšanās nierēs izraisa aldosteronu, un palielināta nātrija izdalīšanās izraisa natriurētiskos hormonus vai natriurētiskos faktorus. Tajos ietilpst atriopeptīdi, kas sintezēti ātrijos un kam ir diurētiska, natriurētiska iedarbība, kā arī daži prostaglandīni, smadzenēs veidoti ouabaīnam līdzīgi līdzekļi utt..

Galvenais starpšūnu kaudzes osmotiski aktīvais katjons un viens no vissvarīgākajiem jonu veidošanās potenciāliem ir kālijs. Membrānas atpūtas potenciāls, t.i. potenciālā atšķirība starp šūnu saturu un ārpusšūnu barotni tiek atzīta, pateicoties šūnas spējai aktīvi absorbēt K + jonus no apkārtējās vides apmaiņā pret Na + joniem (tā sauktais K +, Na + pumpis) un sakarā ar šūnu membrānas augstāku caurlaidību K + joniem. nekā Na + joniem. Sakarā ar K + jonu neprecīzās membrānas augsto caurlaidību, tas rada nelielas kālija satura nobīdes šūnās (parasti tā ir nemainīga vērtība), un asins plazma noved pie membrānas potenciāla izmaiņām un nervu un muskuļu audu uzbudināmības. J + K + un Na +, kā arī K + un H + mijiedarbības pamatā ir kālija līdzdalība skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā organismā. Olbaltumvielu satura palielināšanos šūnā pavada palielināts K + jonu patēriņš. Kālija metabolisma regulēšanu organismā veic c.n.s. ar vairāku hormonu piedalīšanos. Svarīgu lomu kālija metabolismā spēlē kortikosteroīdi, īpaši aldosterons, un insulīns..

Ar kālija trūkumu organismā šūnas cieš, un tad rodas hipokaliēmija. Nieru darbības traucējumu gadījumā var attīstīties hiperkaliēmija, ko pavada nopietni šūnu funkcijas un skābes bāzes stāvokļa pasliktināšanās. Bieži vien hiperkaliēmija tiek kombinēta ar hipokalēmiju, hipermagnesēmiju un hiperazotēmiju..

Ūdens-sāls metabolisma stāvoklis lielā mērā nosaka Cl - jonu saturu ārpusšūnu šķidrumā. Hlora joni no organisma tiek izvadīti galvenokārt ar urīnu. Izdalītā nātrija hlorīda daudzums ir atkarīgs no uztura, aktīvās nātrija reabsorbcijas, nieru cauruļveida aparāta stāvokļa, skābju-bāzes stāvokļa utt. Hlorīda metabolisms ir cieši saistīts ar ūdens metabolismu: tūskas mazināšanās, transudāta rezorbcija, atkārtota vemšana, pastiprināta svīšana utt. Pavada ekskrēcijas palielināšanos. hlora joni no ķermeņa. Daži diurētiski līdzekļi ar salurētisku efektu kavē nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos un ievērojami palielina hlora izdalīšanos urīnā. Daudzas slimības pavada hlora zudums. Ja tā koncentrācija asins serumā strauji samazinās (ar holēru, akūtu zarnu aizsprostojumu utt.), Slimības prognoze pasliktinās. Hiperhlorēmija tiek novērota ar pārmērīgu nātrija hlorīda patēriņu, akūtu glomerulonefrītu, traucētu urīnceļu aizsprostojumu, hronisku asinsrites mazspēju, hipotalāma-hipofīzes nepietiekamību, ilgstošu plaušu hiperventilāciju utt..

Vairākos fizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos bieži ir jānosaka cirkulējošā šķidruma tilpums. Šim nolūkam asinīs tiek ievadītas īpašas vielas (piemēram, Evansa zilā krāsa vai marķēts albumīns). Zinot asinsritē ievadītās vielas daudzumu un pēc brīža nosakot tās koncentrāciju asinīs, tiek aprēķināts cirkulējošā šķidruma tilpums. Āršūnu šķidruma saturu nosaka, izmantojot vielas, kas neieplūst šūnās. Kopējo ūdens daudzumu organismā mēra, sadalot “smago” ūdeni D2O, ūdeni, kas apzīmēts ar tritiju [pH] 2O (THO), vai antipirīnu. Ūdens, kas satur tritiju vai deitēriju, tiek vienmērīgi sajaukts ar visu ķermeņa ūdeni. Starpšūnu ūdens tilpums ir vienāds ar starpību starp kopējo ūdens tilpumu un ārpusšūnu šķidruma tilpumu.

Asins plazmas un ārpusšūnu šķidruma osmolalitāti galvenokārt nosaka nātrijs, jo nātrijs ir galvenais ārpusšūnu katjons, un 85% no efektīvā osmotiskā spiediena ir atkarīgs no nātrija ar saistītajām anjoniem. Atlikušās osmotiski aktīvās vielas veido apmēram 15%, un iekšējo šķidrumu osmolalitātes regulēšana faktiski notiek, uzturot nemainīgu ūdens un nātrija attiecību. Ūdens izdalīšanos caur nierēm regulē antidiurētiskais hormons neirohipofīze (ADH), un galu galā to nosaka tie faktori, kas ietekmē ADH sintēzes un sekrēcijas ātrumu un tā iedarbību nierēs..

Antidiurētiskās sistēmas maņu mehānismu attēlo osmoreceptori ar augstu jutību pret asins plazmas osmolalitātes novirzēm. Pēc tam, kad angļu fiziologs E. Vernijs atklāja osmozei jutīgus elementus hipotalāmā, turpmāku progresu centrālo osmoreceptoru lokalizācijas un funkcijas izpētē izraisīja elektrofizioloģisko pētījumu un radioimūnās metodes izstrāde ADH koncentrācijas noteikšanai. Eksperimentos ar dažādiem dzīvniekiem tika atklāts, ka, ievadot 2% nātrija hlorīda šķīdumu caur katetru miega artērijā vai tieši smadzenēs, palielinās atsevišķu neironu aktivitāte, kas atrodas kambara III zonā. Šādi neironi atradās supraoptisko un paraventrikulāro kodolu apgabalā, tas ir, lielu šūnu neironu kopās, kas atrodas virs redzes trakta krustojuma un netālu no trešā kambara sienas, kurā tiek sintezēts ADH - ūdens reabsorbcijas stimulators nierēs. Smadzeņu osmoreceptori signalizē par novirzēm no normāla smadzenēs plūsto asiņu osmolalitātes līmeņa.

Ūdens un elektrolītu metabolisms veselīgam cilvēkam: regulēšanas principi

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana, tāpat kā vairums fizioloģisko noteikumu, ietver aferento, centrālo un efferento vienību. Aferento saiti attēlo asinsvadu gultnes, audu un orgānu receptoru aparātu masa, uztverot osmotiskā spiediena maiņu, šķidrumu tilpumu un to jonu sastāvu. Tā rezultātā centrālajā nervu sistēmā tiek izveidots integrēts ūdens un sāls līdzsvara stāvokļa attēls. Tātad, palielinoties elektrolītu koncentrācijai un samazinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipovolemija), parādās slāpes sajūta, un, palielinoties cirkulējošā šķidruma tilpumam (hipervolemija), tā samazinās. Centrālās analīzes rezultāts ir izmaiņas dzeršanas un ēšanas paradumos, kuņģa-zarnu trakta un ekskrēcijas sistēmas (galvenokārt nieru funkcijas) pārstrukturēšana, kas tiek realizēta caur efektīvām regulējošām saitēm. Pēdējos pārstāv nervu un, lielākoties, hormonālās ietekmes. Cirkulējošā šķidruma tilpuma palielināšanās paaugstināta ūdens satura dēļ asinīs (hidrēmija) var būt kompensējoša, piemēram, pēc masveida asins zaudēšanas. Autohemodilution hydremia ir viens no mehānismiem cirkulējošā šķidruma tilpuma un asinsvadu gultnes ietilpības atjaunošanai. Patoloģiska hidrēmija ir ūdens un sāls metabolisma pārkāpuma sekas, piemēram, ar nieru mazspēju utt. Veselam cilvēkam pēc liela šķidruma daudzuma uzņemšanas var attīstīties īslaicīga fizioloģiska hidrēmija..

Papildus pastāvīgai ūdens apmaiņai starp ķermeni un apkārtējo vidi, svarīga ir arī ūdens apmaiņa starp intracelulāro, ārpusšūnu sektoru un asins plazmu. Jāatzīmē, ka ūdens-elektrolītu apmaiņas mehānismus starp sektoriem nevar reducēt tikai uz fizikāli ķīmiskajiem procesiem, jo ​​ūdens un elektrolītu sadalījums ir saistīts arī ar šūnu membrānu darbības īpatnībām. Visdinamiskākais ir intersticiālais sektors, kas galvenokārt atspoguļo ūdens zudumus, uzkrāšanos un pārdali un elektrolītu līdzsvara izmaiņas. Svarīgi faktori, kas ietekmē ūdens sadalījumu starp asinsvadu un intersticiālajiem sektoriem, ir asinsvadu sienas caurlaidības pakāpe, kā arī sektoru hidrodinamisko spiedienu attiecība un mijiedarbība. Plazmā olbaltumvielu saturs ir 65–80 g / l, bet intersticiālajā sektorā - tikai 4 g / l. Tas rada pastāvīgu koloidālā osmotiskā spiediena starpību starp sektoriem, nodrošinot ūdens aizturi asinsvadu gultā. Hidrodinamisko un onkotisko faktoru loma ūdens apmaiņā starp sektoriem tika parādīta jau 1896. gadā. Amerikāņu fiziologs E. Starlings: asins šķidrās daļas pāreja uz starpdzemdību telpu un otrādi notiek tāpēc, ka efektīvais hidrostatiskais spiediens arteriālā kapilārā gultā ir lielāks nekā efektīvais onkotiskais spiediens, un venozā kapilārā - otrādi..

Ūdens-elektrolītu līdzsvara humorālo regulēšanu organismā veic šādi hormoni:

- antidiurētiskais hormons (ADH, vazopresīns), darbojas uz nieru savākšanas kanāliem un distālajiem kanāliņiem, palielinot ūdens reabsorbciju;
- natriurētiskais hormons (priekškambaru natriuretiskais faktors, PNP, atriopeptīns) paplašina ienesošos arteriolus nierēs, kas palielina nieru asins plūsmu, filtrācijas ātrumu un Na + izdalīšanos; kavē renīna, aldosterona un ADH izdalīšanos;
- renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma stimulē Na + reabsorbciju nierēs, kas izraisa NaCl kavēšanos organismā un palielina plazmas osmotisko spiedienu, kas nosaka šķidruma izdalīšanās kavēšanos.

- parathormons palielina kālija absorbciju caur nierēm un zarnām, kā arī fosfātu izdalīšanos un palielina kalcija reabsorbciju.

Nātrija saturu un ķermeni galvenokārt regulē nieres centrālās nervu sistēmas kontrolē, izmantojot īpašus natrioreceptorus. reaģē uz nātrija satura izmaiņām ķermeņa šķidrumos, kā arī tilpuma receptoriem un osmoreceptoriem, kas attiecīgi reaģē uz cirkulējošā šķidruma tilpuma un ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena izmaiņām. Nātrija saturu organismā kontrolē renīna-angiotenzīna sistēma, aldosterons un natriurētiskie faktori. Samazinoties ūdens saturam organismā un palielinoties asins osmotiskajam spiedienam, palielinās vazopresīna (antidiurētiskā hormona) sekrēcija, kas izraisa ūdens atpakaļ absorbcijas palielināšanos nieru kanāliņos. Nieru nātrija aiztures palielināšanās nierēs izraisa aldosteronu, un nātrija izdalīšanās palielināšanās izraisa natriurētiskos hormonus vai natriurētiskos faktorus (atriopeptīdus, prostaglandīnus, ouabain līdzīgu vielu)..

Ūdens-sāls metabolisma stāvoklis lielā mērā nosaka Cl– jonu saturu ārpusšūnu šķidrumā. Hlora joni no ķermeņa tiek izvadīti galvenokārt ar urīnu, kuņģa sulu un sviedriem. Izdalītā nātrija hlorīda daudzums ir atkarīgs no uztura, aktīvās nātrija reabsorbcijas, nieru cauruļveida aparāta stāvokļa un skābju-bāzes stāvokļa. Hlora apmaiņa organismā ir pasīvi saistīta ar nātrija apmaiņu, un to regulē tie paši neirohumorālie faktori. Hlorīda metabolisms ir cieši saistīts ar ūdens metabolismu: tūskas samazināšanos, transudāta rezorbciju, atkārtotu vemšanu, pastiprinātu svīšanu utt. Pavada hlora jonu izdalīšanās palielināšanās no organisma..

Kālija līdzsvaru organismā atbalsta divējādi:
kālija sadalījuma izmaiņas starpšūnu un ārpusšūnu nodalījumos, kālija jonu izdalīšanās caur nierēm un ārpus tās regulēšana.
Starpšūnu kālija sadalījumu attiecībā pret ārpusšūnu kāliju galvenokārt atbalsta Na-K-ATPāze, kas ir visu ķermeņa šūnu membrānu strukturāla sastāvdaļa. Kālija absorbciju šūnās pret koncentrācijas gradientu sāk insulīns, kateholamīni, aldosterons. Ir zināms, ka acidoze veicina kālija izdalīšanos no šūnām, alkaloze - kālija pārvietošanos šūnās.

Kālija frakcija, kas izdalās caur nierēm, parasti veido apmēram 10–15% no kopējās filtrētās kālija plazmas. Ķermeņa kavēšanos vai kālija izdalīšanos caur nierēm nosaka pēc tā, kāds ir kālija pārvadāšanas virziens nieru garozas savienojošajā kanāliņā un savākšanas mēģenē. Pie paaugstināta kālija satura pārtikā šīs struktūras to izdala, un ar zemu kālija līmeni sekrēcijas nav. Papildus nierēm kālijs izdalās ar kuņģa-zarnu traktu un ar svīšanu. Parastā kālija uzņemšanas līmenī dienā (50–100 mmol / dienā) apmēram 10% tiek noņemti ar izkārnījumiem.

Galvenie kalcija un fosfora metabolisma regulētāji organismā: D vitamīns, paratīroidhormons un kalcitonīns. D vitamīns (pārveidojumu rezultātā aknās veidojas D3 vitamīns, kalcitriols nierēs) palielina kalcija uzsūkšanos gremošanas traktā un kalcija un fosfora transportēšanu kaulos. Paratheroidu hormoni izdalās, kad pazemināts kalcija līmenis serumā, savukārt augsts kalcija līmenis kavē paratheidīta hormona veidošanos. Paratheroidu hormoni palīdz palielināt kalciju un samazināt fosfora koncentrāciju asins serumā. Kalcijs tiek absorbēts no kauliem, palielinās arī tā absorbcija gremošanas traktā, un fosfors tiek izvadīts no organisma ar urīnu. Paratīroidhormons ir nepieciešams arī aktīvas D vitamīna formas veidošanai nierēs. Kalcija līmeņa paaugstināšanās serumā veicina kalcitonīna veidošanos. Pretstatā paratīroidhormonam tas izraisa kalcija uzkrāšanos kaulos un samazina tā līmeni asins serumā, samazinot D vitamīna aktīvās formas veidošanos nierēs. Palielina fosfora izdalīšanos urīnā un samazina tā līmeni asins serumā.

Ūdens-sāls metabolisms cilvēka ķermenī: kā tas darbojas

Ūdens-sāls metabolisms ir ūdens un elektrolītu uzņemšanas procesu kopums organismā, to sadalījums iekšējā vidē un izdalīšanās no organisma.

Ūdens-sāls metabolisms cilvēka ķermenī

Ūdens-sāls metabolisms ir ūdens un elektrolītu uzņemšanas procesu kopums organismā, to sadalījums iekšējā vidē un izdalīšanās no organisma.

Veselam cilvēkam tiek saglabāta vienādība no ķermeņa izdalītā ūdens apjomiem un dienas laikā tajā uzņemtā ūdens apjomiem, ko sauc par ķermeņa ūdens bilanci. Var ņemt vērā arī elektrolītu - nātrija, kālija, kalcija utt. Vidējs miera stāvoklī esoša vesela cilvēka ūdens bilance ir parādīta tabulā. Un elektrolītu līdzsvars tabulā. 12.2.

Cilvēka ķermeņa ūdens bilances parametru vidējās vērtības

12.1. Tabula. Cilvēka ķermeņa ūdens bilances parametru vidējās vērtības (ml / dienā)

Ūdens patēriņš un veidošanās

Dzeramais un šķidrais ēdiens

Endogēns "oksidācijas ūdens"

Izelpots gaiss

Kuņģa-zarnu trakta šķidrumu iekšējais cikls (ml dienā)

Kopā 8200 - 8 100 = ūdens fekālijās 100 ml

Dažu vielu vidējais metabolisma līdzsvars dienā cilvēkiem

12.2. Tabula. Dažu vielu metabolisma vidējais dienas līdzsvars cilvēkiem

Ar dažādām traucējošām ietekmēm (barotnes temperatūras izmaiņām, dažādiem fiziskās aktivitātes līmeņiem, uztura rakstura izmaiņām) individuālie līdzsvara rādītāji var mainīties, bet pats līdzsvars tiek saglabāts.

Patoloģijas apstākļos nelīdzsvarotība rodas, pārsvarā kavējoties vai zaudējot ūdeni.

Ķermeņa ūdens

Ūdens ir vissvarīgākā ķermeņa neorganiskā sastāvdaļa, nodrošinot saikni starp ārējo un iekšējo vidi, vielu pārvadāšanu starp šūnām un orgāniem. Ūdens, kas ir organisko un neorganisko vielu šķīdinātājs, ir galvenā vide vielmaiņas procesu izvēršanai. Tas ir dažādu organisko vielu sistēmu sastāvdaļa..

Piemēram, katrs glikogēna grams satur 1,5 ml ūdens, katrs grams olbaltumvielu - 3 ml ūdens.

Ar viņas piedalīšanos veidojas tādas struktūras kā šūnu membrānas, asins daļiņas, makromolekulāri un supramolekulāri veidojumi.

No substrāta atdalītā ūdeņraža metabolisma un oksidācijas procesā veidojas endogēns “oksidācijas ūdens”, kura daudzums ir atkarīgs no sadalāmo substrātu veida un metabolisma līmeņa.

Tātad, miera stāvoklī oksidācijas laikā:

• 100 g tauku veido vairāk nekā 100 ml ūdens,
• 100 g olbaltumvielu - apmēram 40 ml ūdens,
• 100 g ogļhidrātu - 55 ml ūdens.

Paaugstināts katabolisms un enerģijas metabolisms noved pie strauja endogēna ūdens veidošanās palielināšanās.

Tomēr ar endogēno ūdeni cilvēkiem nepietiek, lai nodrošinātu vielmaiņas procesu ūdens vidi, īpaši izšķīdušo metabolisma produktu izdalīšanos.

Proti, palielināts olbaltumvielu daudzums un attiecīgi to galīgā pārvēršana urīnvielā, kas tiek izvadīta no organisma ar urīnu, rada absolūtu nepieciešamību pēc lielākiem ūdens zudumiem nierēs, kas prasa pastiprinātu tā uzņemšanu organismā..

Ēdot galvenokārt ogļhidrātus, taukus saturošu pārtiku un nelielu NaCl uzņemšanu, ķermenim ir nepieciešams mazāk ūdens.

Veselam pieaugušajam ikdienas vajadzība pēc ūdens svārstās no 1 līdz 3 litriem.

Kopējais ūdens daudzums organismā cilvēkam ir no 44 līdz 70% no ķermeņa svara jeb aptuveni 38-42 l.

Tā saturs dažādos audos svārstās no 10% taukaudos līdz 83–90% nierēs un asinīs, ar vecumu ūdens daudzums organismā samazinās, kā arī ar aptaukošanos.

Sievietēm ūdens saturs ir zemāks nekā vīriešiem.

Ķermeņa ūdens veido divas ūdens telpas:

1. Starpšūnu (2/3 no kopējā ūdens).

2. Āršūnu (1/3 no kopējā ūdens daudzuma).

3. Patoloģijas apstākļos parādās trešais ūdens ķermenis - ķermeņa dobumu ūdens: vēdera, pleiras utt..

Ārpusšūnu ūdenstilpē ietilpst divi sektori:

1. Intravaskulārais ūdens sektors, t.i. asins plazma, kuras tilpums ir apmēram 4-5% no ķermeņa svara.

2. Starpnozaru ūdens sektors, kas satur 1/4 no visa ķermeņa ūdens (15% no ķermeņa svara) un ir vismobilākais, mainot tilpumu ar ūdens pārpalikumu vai trūkumu organismā.

Viss ķermeņa ūdens daudzums tiek atjaunināts aptuveni mēneša laikā, bet ārpusšūnu ūdenstilpe - nedēļas laikā.

Ķermeņa pārmērīga hidratācija

Pārmērīga ūdens uzņemšana un veidošanās ar nepietiekami mazu ūdens daudzumu organismā noved pie ūdens uzkrāšanās, un šo ūdens bilances maiņu sauc par hiperhidratāciju.

Ar pārmērīgu hidratāciju ūdens galvenokārt uzkrājas starpnozaru ūdens nozarē.

Ūdens intoksikācija

Ievērojama hiperhidratācijas pakāpe izpaužas kā ūdens intoksikācija.

Turklāt intersticiālajā ūdens sektorā osmotiskais spiediens kļūst zemāks nekā šūnās, tie absorbē ūdeni, uzbriest un arī osmotiskais spiediens tajās samazinās.

Nervu šūnu paaugstinātas jutības pret osmolaritātes samazināšanos rezultātā ūdens intoksikāciju var pavadīt nervu centru ierosināšana un muskuļu krampji..

Ķermeņa dehidratācija

Nepietiekama ūdens uzņemšana un veidošanās vai tā pārmērīgi lielais sadalījums noved pie ūdens telpu samazināšanās, galvenokārt intersticiālajā sektorā, ko sauc par dehidratāciju.

Tam pievieno asiņu sabiezēšanu, to reoloģisko īpašību pasliktināšanos un traucētu hemodinamiku..

Ūdens trūkums organismā 20% apmērā no ķermeņa svara noved pie nāves.

Organisma ūdens bilances regulēšana

Ūdens bilances regulēšanas sistēma nodrošina divus galvenos homeostatiskos procesus:

pirmkārt, uzturot nemainīgu kopējo šķidruma daudzumu organismā un,

otrkārt, optimāls ūdens sadalījums starp ūdens telpām un ķermeņa sektoriem.

Starp faktoriem, kas atbalsta ūdens homeostāzes uzturēšanu, ir šķidrumu osmotiskais un onkotiskais spiediens ūdens telpās, hidrostatiskais un hidrodinamiskais asinsspiediens, histohematoloģisko barjeru un citu membrānu caurlaidība, aktīvs elektrolītu un neelektrolītu transports, neiroendokrīni mehānismi nieru un citu izdalījumu veidojošo orgānu aktivitātes regulēšanai. un slāpes.

Ūdens-sāls apmaiņa

Ķermeņa ūdens bilance ir cieši saistīta ar elektrolītu apmaiņu. Minerālo un citu jonu kopējā koncentrācija rada noteiktu osmotisko spiedienu.

Atsevišķu minerālu jonu koncentrācija nosaka uzbudināmo un neizdalāmo audu funkcionālo stāvokli, kā arī bioloģisko membrānu caurlaidības stāvokli, tāpēc ir ierasts runāt par ūdens-elektrolītu (vai sāls) metabolismu.

Ūdens un elektrolītu apmaiņa

Tā kā minerālu jonu sintēze organismā netiek veikta, tie jādzer kopā ar uzturu un dzērieniem. Lai uzturētu elektrolītu līdzsvaru un attiecīgi dzīvībai svarīgas aktivitātes, ķermenim dienā jāsaņem apmēram 130 mmol nātrija un hlora, 75 mmol kālija, 26 mmol fosfora, 20 mmol kalcija un citi elementi..

Elektrolītu loma ķermeņa dzīvē

Elektrolītu homeostāzei nepieciešama vairāku procesu mijiedarbība: iekļūšana ķermenī, pārdale un nogulsnēšanās šūnās un to mikrovidē, izdalīšanās no organisma.

Uzņemšana ir atkarīga no ēdiena un ūdens sastāva un īpašībām, to absorbcijas īpašībām kuņģa-zarnu traktā un zarnu trakta barjeras stāvokļa. Tomēr, neraugoties uz plašajām barības vielu un ūdens daudzuma un sastāva svārstībām, ūdens un sāls līdzsvars veselīgā ķermenī vienmērīgi tiek uzturēts, pateicoties izdalīšanās izmaiņām, izmantojot izdalīšanas orgānus. Galveno lomu šajā homeostatiskajā regulācijā veic nieres.

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana, tāpat kā vairums fizioloģisko noteikumu, ietver aferento, centrālo un efferento vienību. Aferento saiti attēlo asinsvadu gultnes, audu un orgānu receptoru aparātu masa, kas uztver osmotiskā spiediena, šķidruma tilpuma un to jonu sastāva izmaiņas..

Tā rezultātā centrālajā nervu sistēmā tiek izveidots integrēts ūdens un sāls līdzsvara stāvokļa attēls. Centrālās analīzes rezultāts ir izmaiņas dzeršanas un ēšanas paradumos, kuņģa-zarnu trakta un ekskrēcijas sistēmas (galvenokārt nieru funkcijas) pārstrukturēšana, kas tiek realizēta caur efektīvām regulējošām saitēm. Pēdējos pārstāv nervu un, lielākoties, hormonālās ietekmes. publicējis econet.ru

Vai jums patīk raksts? Raksti savu viedokli komentāros.
Abonējiet mūsu FB:

Ūdens un minerālsāļu apmaiņa

Ūdens un sāļu vērtība. Visas vielu pārvērtības organismā notiek ūdens vidē. Ūdens izšķīdina barības vielas, kas nonāk ķermenī. Kopā ar minerāliem tas piedalās šūnu veidošanā un daudzās vielmaiņas reakcijās..

Ūdens ir iesaistīts ķermeņa temperatūras regulēšanā; iztvaikojot, tas atdzesē ķermeni, aizsargājot to no pārkaršanas; pārvadā izšķīdinātās vielas.

Ūdens un minerālsāļi galvenokārt rada ķermeņa iekšējo vidi, kas ir galvenā asins plazmas, limfas un audu šķidruma sastāvdaļa. Viņi ir iesaistīti asins plazmas un audu šķidruma osmotiskā spiediena un reakcijas uzturēšanā. Daži sāļi, kas izšķīdināti asiņu šķidrajā daļā, ir iesaistīti gāzu pārnešanā ar asinīm.

Ūdens un minerālsāļi ir daļa no gremošanas sulām, kas lielā mērā nosaka to nozīmi gremošanā. Un, lai gan ne ūdens, ne minerālsāļi nav enerģijas avoti organismā, normāla to uzņemšana un izvadīšana no ķermeņa ir normālas darbības nosacījums. Pietiek norādīt, ka ūdens pieaugušajam ir aptuveni 65% no ķermeņa svara, bet bērniem - apmēram 80%.

Cilvēkam ūdens atņemšana uz vairākām dienām ir nāvējoša.

Ūdens zaudēšana organismā izraisa ļoti nopietnus pārkāpumus. Piemēram, zīdaiņu gremošanas traucējumos visbīstamākais ir dehidratācija, kas izraisa krampjus, samaņas zudumu.

Ķermeņa ūdens apmaiņa

Ķermenis tiek pastāvīgi papildināts ar ūdeni, pateicoties tā absorbcijai no gremošanas trakta. Cilvēkam ir nepieciešami 2–2,5 litri ūdens dienā normālos uztura apstākļos un normālā apkārtējās vides temperatūrā. Šis ūdens daudzums nāk no šādiem avotiem: 1) dzeramais ūdens (apmēram 1 litrs); 2) ūdens, kas atrodas pārtikā (apmēram 1 litrs); 3) ūdens, kas organismā veidojas olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu apmaiņas laikā (300-350 cm 3).

Galvenie orgāni, kas izvada ūdeni no ķermeņa, ir nieres, sviedru dziedzeri, plaušas un zarnas. Nieres dienā no organisma izvada no urīna 1,2-1,5 litrus ūdens. Sviedru dziedzeri caur ādu sviedru veidā dienā noņem 500–700 cm 3 ūdens. Normālā temperatūrā un mitrumā uz 1 cm 2 ādas ik pēc 10 minūtēm izdalās apmēram 1 mg ūdens.

Gaisma ūdens tvaiku veidā parāda 350 cm 3 ūdens. Šis daudzums dramatiski palielinās, padziļinoties un strauji elpojot, un dienā var izdalīties 700–800 cm 3 ūdens. Caur zarnām ar fekālijām dienā izdalās 100–150 cm 3 ūdens. Zarnu sajukuma gadījumā ar fekālijām var izdalīties lielāks ūdens daudzums (ar caureju), kas noved pie ķermeņa noārdīšanās ar ūdeni. Normālai ķermeņa darbībai ir svarīgi, lai ūdens plūsma ķermenī pilnībā segtu tā patēriņu.

Patērētā ūdens daudzuma un piešķirtā daudzuma attiecība ir ūdens bilance.

Ja no ķermeņa tiek izvadīts vairāk ūdens, nekā tajā nonāk, rodas slāpes sajūta. Slāpes rezultātā cilvēks dzer cietu ūdeni.

Sāļu apmaiņa organismā

Izslēdzot minerālvielas no dzīvnieku barības, organismā rodas smagi traucējumi un pat nāve. Minerālu klātbūtne ir saistīta ar uzbudināmības fenomenu - vienu no galvenajām dzīvo lietu īpašībām. Kaulu, nervu elementu, muskuļu augšana un attīstība ir atkarīga no minerālu satura. Tie nosaka asins reakciju (pH), veicina normālu sirds un nervu sistēmas darbību, tiek izmantoti hemoglobīna (dzelzs), kuņģa sulas sālsskābes (hlora) veidošanai.

Minerālsāļi rada noteiktu osmotisko spiedienu, kas ir tik nepieciešams šūnu dzīvībai.

Ar jauktu uzturu pieaugušais pietiekamā daudzumā saņem visas nepieciešamās minerālvielas. Kulinārijas pārstrādes laikā cilvēku pārtikai pievieno tikai galda sāli. Augoša bērna ķermenim īpaši nepieciešama daudzu minerālu papildu uzņemšana.

Minerālvielām ir nozīmīga ietekme uz bērna attīstību. Kalcija un fosfora apmaiņa ir saistīta ar kaulu augšanu, skrimšļa pārkaulošanās laiku un oksidācijas procesu stāvokli organismā. Ar nepietiekamu kalcija daudzumu uzturā vai ķermeņa nabadzību kaut kādu iemeslu dēļ kaulu audi asinīs dod kalciju, lai uzturētu tajā homeostāzi. Kalcijs ietekmē nervu sistēmas uzbudināmību, asins sarecēšanu, olbaltumvielu un tauku metabolismu organismā. Fosfors ir vajadzīgs ne tikai kaulu audu augšanai un attīstībai, bet arī nervu sistēmas, vairuma dziedzeru un citu orgānu normālai darbībai..

Dzelzs ir neatņemama asins hemoglobīna sastāvdaļa.

Ķermenis pastāvīgi zaudē noteiktu daudzumu minerālsāļu urīna, sviedru un fekāliju sastāvā. Tāpēc minerālsāļiem, tāpat kā ūdenim, pastāvīgi jāiekļūst ķermenī. Atsevišķu elementu saturs cilvēka ķermenī nav vienāds (18. tab.),

Elementu saturs cilvēka ķermenī

Ūdens-sāls metabolisma regulēšana

Ķermeņa iekšējās vides osmotiskā spiediena noturību, ko nosaka ūdens un sāļu saturs, regulē ķermenis.

Ar ūdens trūkumu organismā palielinās audu šķidruma osmotiskais spiediens. Tas noved pie īpašu receptoru, kas atrodas audos, kairināšanas - osmoreceptors. Impulsi no tiem caur īpašiem nerviem smadzenēm tiek nosūtīti uz ūdens-sāls metabolisma regulēšanas centru. No turienes uztraukums nonāk endokrīnajā dziedzerī - hipofīzē, kas asinsritē izdala īpašu hormonu, kas izraisa urinēšanas aizkavēšanos. Samazinot ūdens izdalīšanos urīnā, tiek atjaunots traucēts līdzsvars. Šis piemērs skaidri parāda nervu un humorālo fizioloģisko funkciju regulēšanas mehānismu mijiedarbību. Refleksija sākas nervozi ar osmoreceptoriem, un pēc tam tiek ieslēgts humorālais mehānisms - īpaša hormona uzņemšana asinīs.

Ūdens-sāls metabolisma regulēšanas centrs kontrolē visus ūdens transportēšanas veidus organismā: tā izdalīšanos ar urīnu, pēc tam caur plaušām, pārdalīšanu starp ķermeņa orgāniem, absorbciju no gremošanas trakta, sekrēciju, kā arī ūdens patēriņu. Īpaši svarīgi šajā sakarā ir dažas diencephalona daļas. Ja dzīvniekam diencephalonā ievada elektrodus un ar viņu palīdzību šīs smadzeņu daļas kairina ar elektrisko strāvu, dzīvnieks sāk dedzīgi dzert ūdeni. Šajā gadījumā izdzertā ūdens daudzums var pārsniegt 40% no ķermeņa svara. Tā rezultātā ir ūdens saindēšanās pazīmes, kas saistītas ar asins plazmas un audu šķidruma osmotiskā spiediena pazemināšanos. In vivo šie diencephalona centri atrodas smadzeņu garozas kontrolējošā ietekmē.

Raksts par ūdens un minerālsāļu apmaiņu