Sirds mazspēja (I50)

Izslēgts:

• komplicējoši apstākļi:
  • aborts, ārpusdzemdes vai molāra grūtniecība (O00-O07, O08.8)
  • dzemdību ķirurģija un procedūras (O75.4)
• hipertensijas izraisīti apstākļi (I11.0)
  • nieru slimība (I13.-)
• sirds operācijas sekas vai ar sirds protezēšanu (I97.1)
• sirds mazspēja jaundzimušajam (P29.0)

Sastrēguma sirds slimība

Labā kambara mazspēja (sekundārā vai kreisā kambara sirds mazspēja)

Kreisās puses sirds mazspēja

Plaušu tūska

Sirds (sirds) vai miokarda mazspēja NOS

Meklēt ICD-10 tekstā

Meklēšana pēc koda ICD-10

Alfabēta meklēšana

ICD-10 klases

• I Dažas infekcijas un parazitāras slimības
  (A00-B99)

Krievijā 10. pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots normatīvs dokuments, lai ņemtu vērā saslimstību, visu departamentu ārstniecības iestāžu publisko pārsūdzību cēloņus un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 05.27.97. Nr.170

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gads, 2018. gads, 2022. gads.

Hroniskas sirds mazspējas kodēšana ICD

Slimība atrodas asinsrites sistēmas patoloģiju klasē, un sirds mazspējas kods saskaņā ar ICD 10 ir šāds: I50. Šī sadaļa ir sadalīta vairākās šķirnēs, kas norāda uz sirds mazspējas formām.

Izšķir šādas diagnozes kodēšanas iespējas saskaņā ar ICD:

• I0 - stagnējoša rakstura CHF. Vēl viens patoloģiskā procesa nosaukums ir labā kambara mazspēja. Pavada asiņu stagnācija lielā asinsrites lokā, par ko liecina tūska apakšējās ekstremitātēs.
• I1 - kreisā kambara sirds mazspēja. Slimību sauc arī par sirds astmu, jo tā izraisa traucējumus plaušu cirkulācijā. Tas ietver arī akūtu plaušu tūsku, kas veidojas plaušu hipertensijas dēļ..
• I9 - neprecizēta sirds mazspēja. Jaukta tipa patoloģija, kas rodas visbiežāk, jo procesi mazajos un lielajos asinsrites lokos ir cieši saistīti.

Dažreiz hroniskai sirds mazspējai ICD 10 ir kods, kas pieder citai kategorijai. Piemēram, sirds mazspējas rašanās ar nieru, plaušu, hipertensijas patoloģijām jaundzimušā periodā un cilvēkiem ar sirds protēzēm. Atsevišķi kodēta CHF sievietēm ārpusdzemdes grūtniecības vai aborta dēļ.

Vispārīga informācija par slimību

Kardioloģijā CHF drīzāk nav atsevišķa slimība, bet gan esošo patoloģisko procesu komplikācija.

Nepietiekamība attīstās ilgstoša dekompensēta stāvokļa dēļ, visbiežāk ar sirds slimībām.

Problēma ir tā, ka pacienti ar sirds un asinsvadu patoloģiju ilgstoši ignorē savas slimības simptomus un noraida medicīnisko aprūpi. Jūs nevarat sākt problēmu, jo patoloģiskā procesa progresēšanas rezultāts būs akūta sirds un asinsvadu mazspēja. Šim stāvoklim ir divas formas: nestabila stenokardija un miokarda infarkts.

CHF apstiprina ne tikai nespecifiska klīniskā aina, kas var liecināt par desmitiem citu slimību, bet arī ar instrumentālām pētījumu metodēm.

Kardioloģiskajām diagnozēm parasti ir garš formulējums, jo tām ir nepieciešams precizēt procesa smagumu, etioloģiskos faktorus un ar asinsrites sistēmu saistītās slimības.

Reģistrējot hronisku nepietiekamību, tiek precizēta procesa attīstības pakāpe. ICD 10 gadījumā CHF nav vajadzīgas papildu dalīšanas, tomēr kardiologa klīniskajā praksē bez tām nevar iztikt. Narkotiku deva, dzīvesveida ieteikumi un nākotnes prognozes ir atkarīgas no procesa smaguma..

Pēc šīs diagnozes noteikšanas medicīnas personāla galvenais uzdevums ir uzturēt ķermeni vienā līmenī, jo problēmu nevar pilnībā izārstēt, kā arī novērst akūtas koronāro mazspējas attīstības risku..

Saglabājiet saiti vai kopīgojiet noderīgu informāciju sociālajā tīklā. tīkli

Neprecizēta sirds mazspēja

ICD-10 pozīcija: I50.9

Saturs

Definīcija un fons [labot]

Sirds mazspēja ir sirds nespēja uzturēt normālu asinsriti. Sirds mazspējas izplatība pieaug, mirstība joprojām ir augsta.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Pastāv sirds mazspēja, ko izraisa kreisā kambara sistoliskā disfunkcija (tiek traucēta tā kontraktilitāte), kreisā kambara diastoliskā disfunkcija (tās atbilstība ir samazināta) un kombinēti traucējumi (sk. 6.1. Tabulu). Biežākie sirds mazspējas cēloņi Amerikas Savienotajās Valstīs ir arteriāla hipertensija un išēmiska sirds slimība (ieskaitot miokarda infarktu). Citi cēloņi ir kardiomiopātijas un miokardīts, sirds defekti, perikarda bojājumi, ilgstoša sirds pārslodze augstas sirdsdarbības dēļ (smaga anēmija, arteriovenozas fistulas, tirotoksikoze, beri-beri, hipervolemija)..

Provocējošie faktori - aritmijas, infekcijas, grūtniecība, zāļu (beta blokatori, NPL, kalcija antagonisti) blakusparādības, plaušu embolija, diētas un medicīnisko recepšu neievērošana.

Patofizioloģija. Nepietiekama sirds izvade un palielināta sirds slodze noved pie orgānu hipoperfūzijas un hipoksijas un venozās sastrēguma plaušu un plaušu cirkulācijā. Iegūtās kompensējošās izmaiņas ietver: 1) kreisā kambara tilpuma (dilatācijas) un masas (hipertrofija) palielināšanos, 2) OPSS palielināšanos, palielinoties kateholamīnu simpātiskajam tonim un līmenim asinīs, un 3) renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšanu un ADH līmeņa paaugstināšanos..

Klīniskās izpausmes [labot]

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no sirds mazspējas cēloņa, tās attīstības ātruma, vecuma un vecuma no vienlaicīgām slimībām. Samazinoties sirds izvadei, krasi samazinās tolerance pret vingrinājumiem, parādās vājums. Ievērojams sirds izlaides samazinājums noved pie refleksa OPSS palielināšanās un dzīvībai svarīgo orgānu - nieru (samazināta urīna izdalīšanās) un smadzeņu (apjukums un miegainība) - hipoperfūzijas, un pēc tam pie šoka. Venozā sastrēgums plaušu cirkulācijā izpaužas ar elpas trūkumu ar slodzi, ortopnozi, nakts astmas lēkmēm; palielināts diastoliskais spiediens kreisajā kambarī izraisa spiediena palielināšanos plaušu vēnās un plaušu edēmu. Stagnācija lielā lokā izpaužas kā edēma, dzemdes kakla vēnu pietūkums, hidrotorakss, hidroperikardijs, hepatomegālija un ascīti. Bieži palielinās arī AMA un kreatinīna līmenis serumā, aknu enzīmu aktivitāte un hiponatriēmija..

Neprecizēta sirds mazspēja: diagnostika [labot]

Ar klīnisku pierādījumu vien ir pietiekami, lai sākotnēji diagnosticētu sirds mazspēju. Rentgena izmeklēšana parasti atklāj sirds palielināšanos un stagnācijas pazīmes plaušās. Ventrikulārā funkcija tiek pārbaudīta, izmantojot ehokardiogrāfiju, izotopisko un radiopaque ventrikulogrāfiju un sirds katetrizāciju. Uz EKG bieži tiek noteikti ritma un vadīšanas traucējumi un nespecifiskas izmaiņas ST segmentā un T viļņā.

Diferenciālā diagnoze [labot]

Neprecizēta sirds mazspēja: Ārstēšana [labot]

Sirds mazspējas ārstēšanas principi

A. Vispārīgie principi. Ārstēšanas izvēle ir atkarīga no stāvokļa nopietnības, no sirds mazspējas cēloņiem, to provocējošu faktoru klātbūtnes un vienlaicīgām slimībām. Cēlonis un provocējošie faktori ir īpaši svarīgi, jo zāles, kas ir efektīvas vienā gadījumā (piemēram, nitrāti koronāro sirds slimību gadījumā), ir kontrindicētas citā (piemēram, ar aortas stenozi). Pārbaudes laikā tiek noteikti vairāki nozīmīgi parametri: miokarda bojājuma smagums, ārpusšūnu šķidruma tilpums, BCC un OPSS. Ārstēšanas vispārējie principi ir provocējošu faktoru novēršana, šķidruma un nātrija aiztures novēršana, miokarda kontraktilitātes uzlabošana, sirds slodzes samazināšana, venozās stājas samazināšana lielos un mazos asinsrites lokos. Ārstēšanas laikā rūpīgi novērojiet svaru, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu, šķidruma uzņemšanu un diurēzi.

B. Ārstēšana bez narkotikām. To parasti lieto kopā ar medikamentiem..

1. Fizisko aktivitāšu ierobežošana (līdz gultas režīmam) samazina sirds darbību un miokarda skābekļa patēriņu. Kāju dziļo vēnu trombozes profilaksei tiek nozīmēts heparīns (5000 vienības sc 2 reizes dienā). Pēc uzlabošanas noteiktā vingrošanas terapija (Circulation 85: 2119, 1992).

2. Svara zaudēšana aptaukošanās gadījumā palīdz samazināt OPSS un miokarda skābekļa patēriņu. Tomēr smagas sirds mazspējas gadījumā jāsaglabā pietiekams kaloriju daudzums, lai novērstu sirds kaheksiju..

3. Sāls uzņemšanas ierobežošana (4. Šķidruma uzņemšanas ierobežošana (5. Zāļu ar negatīvu inotropisko iedarbību (beta blokatori, verapamils, diltiazems, disopiramīds, flekainīds un citi)) ierobežošana ir norādīta gadījumos, kad ir traucēta kreisā kambara kontraktilitāte..

6. Skābekļa ieelpošana ar hipoksēmiju palielina skābekļa plūsmu audos, samazina elpas trūkumu, elpošanas darbu un asinsvadu sašaurināšanos plaušās..

7. Hemodialīze un ultrafiltrācija ir indicēta smagai sirds mazspējai un nieru darbības traucējumiem, ja diurētisko līdzekļu ar ierobežotu šķidruma daudzumu un nātrija hlorīda lietošana nav efektīva. Citas šķidruma noņemšanas metodes, piemēram, pleiras punkcija, laparocentēze, asiņu izmešana un žņaugu uzlikšana uz ekstremitātēm, var īslaicīgi samazināt pietūkumu, ascītu un elpas trūkumu (sk. 6. nodaļu, III. B.3. Punkts). Lai izvairītos no arteriālās hipotensijas, šķidrumu nevar noņemt pārāk ātri..

B. Zāles

1. Narkotiku ārstēšanas mērķi ir samazināt OPSS, novērst nātrija un ūdens aizturi un palielināt kreisā kambara kontraktilitāti. Sirds mazspējas ārstēšanas pamats ir vazodilatatori. Diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti tikai hipervolemijas gadījumā. Vairumā gadījumu ir nepieciešama kombinēta ārstēšana ar narkotikām..

2. Vazodilatatori - sirds mazspējas ārstniecības pamats. Ar sirds mazspēju paaugstināta simpātiskā tonusa un renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizācijas dēļ attīstās smaga perifēra asinsvadu sašaurināšanās. Arteriolārā vazokonstrikcija noved pie pēcslodzes palielināšanās, ko papildina asinsspiediena paaugstināšanās, kreisā kambara sienas sasprindzinājums un veicina tās subendokardiālo išēmiju. Turklāt nieru, aknu, mezenterisko, smadzeņu un koronāro artēriju asinsvadu sašaurināšanās saasina orgānu hipoperfūziju. Venozā asinsvadu sašaurināšanās samazina venozās spējas, izraisa venozo sastrēgumu un palielina diastolisko spiedienu kambaros (sirds priekšslodze). Hipoksija, plaušu asins plūsmas palielināšanās (piemēram, ar asiņu intrakardiālu izvadīšanu no kreisās uz labo pusi) un spiediena palielināšanās kreisajā ātrijā (piemēram, ar mitrālā stenozi, mitrālā nepietiekamību vai kreisā kambara mazspēju) izraisa plaušu artēriju asinsvadu sašaurināšanos. Ir venozie un arteriālie vazodilatatori. Pirmie samazina diastolisko spiedienu kambaros (priekšslodze), otrie - OPSS un pēcslodzi (ja nav šķēršļu kreisā kambara aizplūšanas traktam): rezultātā palielinās sirds darbspēja, samazinās slodze kreisā kambara sieniņās. Arteriolārie vazodilatatori ir visefektīvākie vārstuļu nepietiekamības gadījumā, smagas sirds mazspējas gadījumā ar paaugstinātu OPSS un sirds mazspējas gadījumā, ko izraisa arteriāla hipertensija. Arteriolāru vazodilatatoru efektivitāte un blakusparādības ir ļoti atkarīgas no BCC un priekšslodzes. Ar zemu vai normālu diastolisko spiedienu kreisajā kambara, ārstēšana ar vazodilatatoriem (arteriolar vai venozu) dažreiz izraisa arteriālu hipotensiju un pirmsdzemdību akūtu nieru mazspēju. Īpaša piesardzība nepieciešama, izrakstot vazodilatatorus ar ierobežotu sirds izvadi (aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija, smaga plaušu hipertensija) vai ar smagu kreisā kambara diastolisko disfunkciju (ierobežojoša vai hipertrofiska kardiomiopātija)..

un. Vazodilatatori perorālai lietošanai tiek izrakstīti vai nu sākotnējā hroniskas sirds mazspējas ārstēšanas posmā, vai arī pēc iv ievadīšanas pārtraukšanas. Ieteicams sākt ārstēšanu ar īslaicīgas darbības zālēm.

1) AKE inhibitori kavē asinsvadu sašaurināšanos, dzīvībai svarīgu orgānu hipoperfūziju, hiponatriēmiju, hipokalemiju un šķidruma aizturi, ko izraisa renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšana. AKE inhibitori samazina diastolisko spiedienu kreisā kambara un OPSS, palielina sirds izvadi; savukārt asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma izmaiņas ir minimālas. Ātras AKE inhibitoru iedarbības trūkums neizslēdz labvēlīgu efektu ilgstošas ​​lietošanas gadījumā. Izrakstot AKE inhibitorus, ņemot vērā samazinātu priekšslodzi, var attīstīties arteriāla hipotensija un nieru mazspēja, kurā jāsamazina diurētisko līdzekļu un venozo vazodilatatoru deva vai jāievada noteikts daudzums IV šķidruma. Divpusējā nieru artēriju stenozē AKE inhibitori ir kontrindicēti akūtas nieru mazspējas riska dēļ. Citas blakusparādības ir izsitumi, Quincke edēma, pavājināta garša, sauss klepus, paaugstināts kreatinīna līmenis serumā, hiperkaliēmija, leikopēnija un proteīnūrija. Ārstēšanas laikā viņi kontrolē kreatinīna un elektrolītu līmeni serumā, leikocītu skaitu un atkārto urīna analīzes. Ārstējot ar AKE inhibitoriem, īpaši uzmanīgi jālieto kālija preparāti, kālija sāls aizstājēji un kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi. Tā kā lielākā daļa AKE inhibitoru izdalās caur nierēm ar nieru mazspēju, deva tiek samazināta.

a) Kaptoprils. Sirds mazspējas gadījumā kaptoprils uzlabo vispārējo veselību un palielina toleranci pret vingrinājumiem (J Am Coll Cardiol 2: 755, 1983). Kaptoprils palēnina sirds kambaru dilatāciju, uzlabo hemodinamiku un palielina kreisā kambara disfunkcijas izdzīvošanu pēc miokarda infarkta (N Engl J Med 327: 669, 1992). Ir arī pierādīts, ka kaptoprils lielākā mērā nekā hidralazīna un nitrātu kombinācija samazina mirstību no smagas sirds mazspējas (J Am Coll Cardiol 19: 842, 1992). Sākotnējā deva ir 6,25–12,5 mg perorāli ik pēc 6–8 stundām.Kaptoprila devu var palielināt katrā nākamajā devā, uzmanīgi kontrolējot asinsspiedienu, diurēzi un kreatinīna līmeni serumā. Maksimālā deva ir 50 mg ik pēc 6 stundām. Tā kā kaptoprils satur sulfhidrilgrupu, tas biežāk nekā citi AKE inhibitori izraisa agranulocitozi un Quincke edēmu, īpaši ar kolagenozēm un seruma kreatinīna līmeni virs 1,5 mg%..

b) Enalaprils tiek hidrolizēts aknās, veidojoties aktīvam AKE inhibitora enalaprilatam. Ir pierādīts, ka enalaprils samazina mirstību no vieglas un vidēji smagas vai smagas sirds mazspējas (N Engl J Med 316: 1429, 1987; N Engl J Med 325: 293, 1991), kā arī sirds mazspējas risku asimptomātiska kreisā kambara disfunkcijas gadījumā. (N Engl J Med 327: 685, 1992). Enalaprils, atšķirībā no kaptoprila, sāk darboties vēlāk (12–24 stundas pret 6-8 stundām), taču tā ilgums ir ilgāks. Parasti sākotnējā deva ir 2,5–5 mg perorāli 1-2 reizes dienā, bet ar smagu sirds mazspēju, cukura diabētu, hiponatriēmiju (c) Lisinoprils ir ilgstošas ​​darbības AKE inhibitors, to lieto arteriālas hipertensijas un sirds mazspējas gadījumā. Ar GFR> 30 ml / min, sākotnējā deva ir 10 mg perorāli 1 reizi dienā, ar GFR 10–30 ml / min - 5 mg 1 reizi dienā, un smagas hroniskas nieru mazspējas (GFR g) gadījumā - hinaprils. Sākotnējā deva ir 10 mg perorāli 1 reizi dienā, maksimālā ir 80 mg perorāli 1 reizi dienā vai 40 mg perorāli 2 reizes dienā. Ar nieru mazspēju un ar diurētiskiem līdzekļiem devas ir mazākas.

e) Ramiprilu, fosinoprilu, moeksiprilu, benazeprilu galvenokārt lieto arteriālas hipertensijas ārstēšanai, taču tie, iespējams, ir efektīvi sirds mazspējas ārstēšanai (Lancet 342: 812, 1993). Pieredze ar šīm zālēm ir daudz mazāka nekā kaptoprils, enalaprils un lisinoprils (sk. 4. nodaļu, VI.G lpp.).

2) Angiotenzīna II receptoru blokatori novērš angiotenzīna II vazokonstriktora efektu. Atšķirībā no AKE inhibitoriem tie nepalielina bradikinīna līmeni, un tāpēc tie, iespējams, neizraisa tādas blakusparādības kā klepus, Quincke edēma, nieru mazspēja, arteriālā hipotensija. Pašlaik tos atļauts lietot tikai arteriālas hipertensijas ārstēšanai, taču nesen tika pierādīts, ka tie ne tikai uzlabo sirds mazspējas hemodinamiku (Circulation 91: 691, 1995), bet arī samazina mirstību, vismaz gados vecākiem pacientiem (Lancet 349: 747, 1997).

a) Losartāns ir pieejams tabletēs pa 25 un 50 mg. Sākotnējā deva ir 12,5 mg iekšķīgi 1 reizi dienā. Devu pakāpeniski palielina līdz 50 mg perorāli 1 reizi dienā, uzmanīgi kontrolējot asinsspiedienu.

b) Valsartāns. Sākotnējā deva ir 80 mg perorāli 1 reizi dienā. Devu pakāpeniski palielina līdz 320 mg iekšķīgi 1 reizi dienā.

3) Nitrāti - galvenokārt venozie vazodilatatori, tie tiek izrakstīti, lai novērstu venozo stāzi lielā un mazā asinsrites lokā. Nitrāti labvēlīgi ietekmē miokarda išēmiju, samazinot diastolisko spiedienu kreisajā kambara un paplašinot koronāro artēriju. Sirds mazspējas gadījumā pierādīts, ka nitrāti kombinācijā ar hidralazīnu palielina izdzīvošanu (N Engl J Med 314: 1547, 1986). Nitrāti dod ātru efektu, bet atkarības dēļ tas bieži ir īslaicīgs (sk. 5. nodaļu, VI.B.2. Lpp.). Pacientiem ar samazinātu priekšslodzi nitrāti var izraisīt arteriālu hipotensiju..

4) Hidralazīns - arteriāls vazodilatators - samazina pēciepildīšanu ar tiešu vazodilatējošu darbību. Īpaši efektīva ir vārstuļu nepietiekamība. Kombinācijā ar nitrātiem hidralazīns samazina mirstību no sirds mazspējas. Devas dažādiem pacientiem ir vajadzīgas atšķirīgas, parasti 25–100 mg iekšķīgi 3-4 reizes dienā. Ja hemodinamikā nav būtisku uzlabojumu, ir indicēta vienlaicīga diurētisko līdzekļu ievadīšana. Bieži vien hidralazīns izraisa refleksu tahikardiju un miokarda skābekļa patēriņa palielināšanos, tādēļ ar koronāro sirds slimību tas jāieceļ piesardzīgi. Citas hidralazīna blakusparādības ir aprakstītas Ch. 4. lpp., VI.E.2.

5) Adrenerģiskie blokatori novērš dažas sirds mazspējai raksturīgās simpātiskā toņa refleksu paaugstināšanās sekas.

a) alfa blokatoriem, piemēram, prazosīnam un doksazosīnam, ir vazodilatējoša iedarbība, tie ir spēcīgi antihipertensīvi līdzekļi. Alfa-adrenerģisko receptoru bloķēšana novērš asinsvadu sašaurināšanos, palielinātu OPSS un pēc iekraušanas norepinefrīna ietekmē. Šie līdzekļi tomēr neietekmē sirds mazspējas izdzīvošanu, iespējams, atkarības dēļ (N Engl J Med 314: 1547, 1986).

b) Beta blokatori kavē hroniskas adrenerģiskas stimulācijas nelabvēlīgo iedarbību uz sirdi (kaitīga iedarbība uz kardiomiocītiem, beta-adrenerģisko receptoru skaita samazināšanās sirdī), kas raksturīga sirds mazspējai. Dažiem beta blokatoriem ir beta īpašības₂-adrenostimulatori (iekšējā simpatomimētiskā aktivitāte) un izraisa perifēro artēriju paplašināšanos, kas kompensē to negatīvo inotropisko efektu. Tika parādīts, ka beta blokatoru lietošana sirds mazspējas gadījumā palielina kreisā kambara izsviedes frakciju un palielina toleranci pret fiziskām aktivitātēm; parasti izteikts hemodinamikas uzlabojums notiek tikai 2–3 mēnešus pēc ārstēšanas sākuma, bet ilgstoši saglabājas (Am J Cardiol 71: 12C, 1993). Ārstēšana ar beta blokatoriem jāsāk uzmanīgi un ar nelielām devām, jo ​​dažiem pacientiem tie var izraisīt pasliktināšanos..

i) Karvedilols ir neselektīvs beta blokatori, kas arī bloķē alfa₁-adrenoreceptori un tiem piemīt antioksidanta īpašības. Paplašinātas kardiomiopātijas gadījumā, ieskaitot išēmisku, karvedilols kombinācijā ar AKE inhibitoriem, digoksīnu un diurētiskiem līdzekļiem uzlabo toleranci pret vingrinājumiem un samazina mirstību (Circulation 94: 2793, 1996; Circulation 94: 2817, 1996). Sākotnējā deva ir 3,125–6,25 mg iekšķīgi 2 reizes dienā, pēc tam ciešā uzraudzībā devu pakāpeniski palielina līdz 25–50 mg perorāli 2 reizes dienā..

ii) Bisoprolols Beta₁-adrenoblocker, tas uzlabo vingrinājumu toleranci sirds mazspējas III un IV klasē (Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikācija), bet nemazina šādu pacientu mirstību (Circulation 90: 1765, 1993). Sākotnējā deva ir 1,25 mg dienā perorāli; devu pakāpeniski palielina līdz 5 mg / dienā.

iii) Metoprolola beta₁-adrenoblocker, paplašinātas kardiomiopātijas gadījumā, ieskaitot išēmisku, tas uzlabo vingrumu toleranci, bet neietekmē izdzīvošanu (Lancet 342: 1441, 1993). Sākotnējā deva ir 12,5–2,5 mg dienā perorāli vairākās devās (ir ilgstošas ​​darbības zāles, kuras lieto 1 reizi dienā). Devu pakāpeniski palielina līdz 100 mg / dienā..

6) Kalcija antagonistiem ir vazodilatējoša iedarbība un tie uzlabo kreisā kambara diastolisko funkciju. Kalcija antagonisti tiek plaši izmantoti koronāro sirds slimību gadījumā. Tomēr dažu pirmās paaudzes kalcija antagonistu (diltiazēma un verapamila) vazodilatējošo efektu kompensē to negatīvā inotropā iedarbība, kas var saasināt kreisā kambara disfunkciju (J Am Coll Cardiol 22: 139A, 1993). Lai arī ir pierādīts, ka amlodipīns kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, digoksīnu un AKE inhibitoriem nemazina nepieciešamību pēc hospitalizācijas sirds mazspējas, miokarda infarkta un aritmiju gadījumā, ar idiopātisku dilatētu kardiomiopātiju, šo zāļu kombinācija palielina izdzīvošanu (N Engl J Med 335: 1107, 1996).

b. Intravenozus vazodilatatorus ievada tikai smagas sirds mazspējas gadījumā un tiem, kuri nevar lietot zāles iekšā. Parasti viņi uzrauga centrālo hemodinamiku (izmantojot Svan-Ganz katetru), lai novērstu hemodinamiskos traucējumus un novērtētu ārstēšanas efektivitāti. Sāciet ar mazām devām, pēc tam tās pakāpeniski palielina. Narkotikas atceļ arī pakāpeniski, lai nerastos rikošeta vazokonstrikcija.

1) Nitroglicerīns ir venozs un zināmā mērā arteriāls vazodilatators. Tas samazina venozo sastrēgumu lielā un mazā asinsrites lokā, paplašina koronārās artērijas. Nitroglicerīns ir galvenais asinsvadu paplašinātājs sirds mazspējas ārstēšanā miokarda infarkta un nestabilas stenokardijas gadījumā (devas - sk. 5. nodaļu, VI.B.2.c)..

2) Nātrija nitroprussīds ir tiešs arteriāls vazodilatators, tas iedarbojas uz vēnām daudz vājāk. Nātrija nitroprussīds galvenokārt samazina pēcslodzi, tāpēc tas ir īpaši efektīvs arteriālas hipertensijas un smagas mitrālā regurgitācijas gadījumā. Koronāro sirds slimību gadījumā tas jālieto ļoti piesardzīgi, jo tas var izraisīt izteiktu koronāro asins plūsmas pārdali un miokarda išēmiju. Sākotnējais infūzijas ātrums ir 10 μg / min (maksimālais ir 300-400 μg / min), pēc tam ātrumu pakāpeniski palielina, līdz tiek iegūts nepieciešamais hemodinamiskais efekts vai asinsspiediena pazemināšanās. T_1/2 ir 1-3 minūtes Viens no metabolisma produktiem - tiocianāts - izdalās caur nierēm. Nieru mazspējas gadījumā tiocianāta koncentrācija var ātri sasniegt toksisku līmeni (> 10 mg%), tāpēc ir jāuzrauga tiocianāta saturs asinīs. Tiocianātu intoksikācija izpaužas kā slikta dūša, parestēzija, troksnis ausīs un apjukums (sk. 4. nodaļu, VI.G.1. Lpp.). Nātrija nitroprussīda reta blakusparādība ir methemoglobinēmija.

3) Enalaprilat ir aktīvs enalaprila metabolīts, nesen to ieguva kā neatkarīgu medikamentu iv ievadīšanai. Tas sāk rīkoties un izdalās ātrāk nekā enalaprils. Sākotnējā deva ir 1,25 mg iv 5 minūtes ik pēc 6 stundām, maksimālā ir 5 mg iv ik pēc 6 stundām Lietojot diurētiskus līdzekļus un nieru mazspēju (seruma kreatinīna līmenis> 3 mg%, GFR 3. Sirds glikozīdi palielinās). miokarda kontraktilitāte, atgriezeniski nomācot Na +, K + -ATPase sarkolemma aktivitāti.Doksoksīns ir visefektīvākais gadījumos, kad sirds mazspēju papildina priekškambaru mirdzēšana vai priekškambaru plandīšanās. Ir pierādīts, ka digoksīna lietošana sirds mazspējas gadījumā samazina hospitalizācijas nepieciešamību, bet un izdzīvošanu tas neietekmē (N Engl J Med 336: 525, 1997). Ir pierādīts, ka arī digoksīns palielina kreisā kambara izgrūšanas frakciju un slodzes toleranci (N Engl J Med 320: 677, 1989). Ja lieto digoksīnu, diurētiskos līdzekļus un inhibitorus ACE spēja panākt uzlabojumus, sekojošā digoksīna izņemšana var atkal pasliktināt stāvokli (N Engl J Med 329: 1, 1993). Šaurajam digoksīna terapeitiskajam diapazonam nepieciešams kontrolēt tā koncentrāciju asinīs. Glikozīdu intoksikācijas risks palielinās ar hipokaliēmiju un hipoksēmiju, tāpēc pirms digoksīna parakstīšanas tie jānovērš..

un. Deva un ievadīšanas veids ir atkarīgs no pamata slimības un stāvokļa smaguma. Iekšķīgi lietojot, ne visas zāles uzsūcas (apmēram 60–80% tablešu un 90–100% kapsulu ar šķidru saturu), un to iedarbība sākas tikai pēc 2 stundām (ar iv ievadīšanu - pēc 15–30 minūtēm). Ar normālu nieru darbību T_1/2 digoksīns - 36–48 stundas. Piesātināšana ar digoksīnu sākas ar 0,25–0,50 mg perorāli vai iv, pēc tam 0,25 mg ik pēc 6 stundām - tikai 1–1,5 mg. Pirms nākamās devas izrakstīšanas jums jāpārliecinās, ka nav glikozīdu intoksikācijas (sk. 6. nodaļu, II.B.3.g. Lpp.). Uzturošā deva ir atkarīga no vecuma, liesās ķermeņa masas un nieru funkcijas; parasti tas ir 0,125–0,375 mg / dienā (lai samazinātu sirdsdarbību ar priekškambaru mirdzēšanu, dažreiz ir vajadzīgas lielākas devas). Nieru mazspējas gadījumā deva ir mazāka: šajā gadījumā, tāpat kā vienlaicīgi lietojot līdzekļus, kuri mijiedarbojas ar digoksīnu, vai ar aizdomām par neatbilstību devas režīmam, ir jānosaka digoksīna koncentrācija serumā. Terapeitiskā koncentrācija ir 0,8-2 ng / ml, bet ar to ir iespējama arī glikozīdu intoksikācija. Koncentrācijas mērīšana pirmajās 8 stundās pēc ievadīšanas ir neinformējoša, jo zāļu izplatīšana šajā laikā vēl nav pabeigta.

b. Digoksīna mijiedarbība ar zālēm ir ļoti dažāda. Holestiramīna, kaolīna / pektīna un antacīdu uzņemšana samazina digoksīna absorbciju par aptuveni 25%. Antibiotiku (eritromicīna, tetraciklīna) un hinidīna, verapamila, flekainīda un amiodarona lietošana, gluži pretēji, var palielināt digoksīna koncentrāciju serumā par 10–40%.

plkst. Kontrindikācijas Gadījumi, kad digoksīns ir kontrindicēts, nav tik bieži, taču dažās situācijās nepieciešama piesardzība. Tā kā digoksīns var palielināt miokarda skābekļa patēriņu, miokarda infarkta gadījumā tas ir reti tikai supraventrikulāru aritmiju ārstēšanai uz kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas fona. Digoksīns var saasināt AV blokādi un, tieši pretēji, uzlabot vadīšanu pa papildu ceļiem. Elektrolītu traucējumi, īpaši hipokaliēmija un hipomagnesēmija, palielina glikozīdu intoksikācijas risku, tāpēc pirms ārstēšanas uzsākšanas šie traucējumi jānovērš. Ar glikozīdu intoksikāciju kardioversija ir kontrindicēta, jo tā var izraisīt kambaru fibrilāciju. Ja tomēr digoksīna koncentrācija serumā nepārsniedz terapeitisko, kardioversija nav kontrindicēta.

d) Glikozīdu intoksikāciju vismaz vienreiz novēro digoksīna terapijas laikā 5-15% pacientu. Tas notiek tāpēc, ka digoksīna terapeitiskais diapazons ir šaurs, turklāt glikozīdiskā intoksikācija var notikt pat tādā digoksīna koncentrācijā, kas tiek uzskatīta par terapeitisko. Intoksikācija veicina: dažas zāles, elektrolītu līmeņa traucējumi (īpaši hipokaliēmija), hipoksēmija, hipotireoze, nieru mazspēja, hipovolemija.

1) Glikozīdu intoksikācijas klīniskās izpausmes ietver gandrīz visu veidu aritmijas. Visbiežāk tiek konstatēta ventrikulāra ekstrasistolija (bieži vien bigeminia), paātrināts AV-mezgla ritms un 2. pakāpes AV blokāde. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija, priekškambaru tahikardija ar AV blokādi un paātrināts AV mezgla ritms (kas kambaru ritmu pēkšņi koriģē, mirgojot priekškambarim) gandrīz vienmēr ir glikozīdu intoksikācijas rezultāts. Citas glikozīdu intoksikācijas izpausmes ir apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana un caureja. Viņi saasina glikozīdu intoksikāciju, izraisot papildu kālija zudumu. Bieži ir psihiski un neiroloģiski traucējumi - apziņas traucējumi, uzbudinājums, miegainība, redzes traucējumi (skotomas un krāsas redzes izmaiņas)..

2) glikozīdu intoksikācijas ārstēšana sākas ar digoksīna atcelšanu, provocējošo faktoru novēršanu; izveidot pastāvīgu EKG uzraudzību. Kālija līmenis plazmā tiek uzturēts normas augšējā līmenī, tomēr kālija papildināšana jāveic piesardzīgi, jo tā ātra ievadīšana var izraisīt pilnīgu AV blokādi. Ar smagu bradikardiju lieto atropīnu vai īslaicīgu EX; adrenostimulatori un simpatomimētiskie līdzekļi ir kontrindicēti, jo tie var izraisīt vai pastiprināt kambaru aritmiju. Ventrikulāras un priekškambaru aritmijas ārstē attiecīgi ar lidokaīnu un fenitoīnu, bet ne ar hinidīnu, jo tas palīdz paaugstināt digoksīna līmeni serumā (sk. 7. nodaļu, VII.G.2. Lpp.). Kardioversija tiek izmantota tikai izņēmuma gadījumos ar smagiem hemodinamikas traucējumiem, kad citas aritmiju ārstēšanas metodes nav efektīvas..

3) Antidigoksīns (digoksīna antivielu Fab fragmenti) spēj ātri novērst dzīvībai bīstamu glikozīdu intoksikāciju (J Am Coll Cardiol 17: 590, 1991). To lieto citu ārstēšanas metožu neefektivitātei. Digoksīna kompleksi ar antidigoksīnu izdalās caur nierēm. Pēc antidigoksīna ieviešanas kopējā seruma digoksīna līmenis vairs nav informatīvs rādītājs; ja nepieciešams, izmēra brīvā (nesaistītā) digoksīna līmeni. Antidigoksīns nesatur nopietnas blakusparādības. Katrs flakons, kas satur 40 mg antidigoksīna, neitralizē aptuveni 0,6 mg digoksīna. Antidigoksīna devu aprēķina, pamatojoties uz ņemtā digoksīna daudzumu vai tā līmeni serumā (skatīt 27.2. Tabulu)..

4. Diurētiskie līdzekļi (sk. 4. nodaļu, VI.B lpp.) Kombinācijā ar sāls un šķidruma uzņemšanas ierobežošanu ir īpaši efektīvi vieglas vai vidēji smagas sirds mazspējas gadījumā. Izrakstot diurētiskos līdzekļus, ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt patērētā un izdalītā šķidruma daudzumu un svaru. Ar strauji progresējošu sirds mazspēju svaram vajadzētu samazināties par 0,5–1 kg nedēļā (ar ātrāku svara zudumu ir iespējama hipovolēmija). Diurētisko līdzekļu blakusparādība ir hipokaliēmija, hiponatriēmija, hipomagnesēmija, hipovolēmiska alkaloze, hipovolēmija, tāpēc ir jāuzrauga elektrolītu, seruma kreatinīna un AMA saturs. Hipokalēmija ir īpaši bīstama, lietojot digoksīnu, un ar smagu kreisā kambara disfunkciju (aritmiju risks strauji palielinās), tāpēc šādos gadījumos papildus tiek nozīmēti kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi vai kālija preparāti un rūpīgi jāuzrauga tā līmenis serumā..

un. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (hidrohlortiazīds, hlortalidons) tiek lietoti tikai ar normālu nieru darbību, ja viņi vēlas panākt tikai nelielu diurēzes palielināšanos. Atšķirībā no citiem tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, metolazons palielina nieru mazspējas diurēzi (īpaši kombinācijā ar cilpas diurētiskiem līdzekļiem)..

b. Vajadzības gadījumā tiek izrakstīti cilpas diurētiskie līdzekļi, ievērojami palielinās diurēze, kā arī nieru mazspēja. Furosemīda ieviešanā / ieviešanā izraisa strauju priekšslodzes samazināšanos, tiešai vazodilatējošai iedarbībai uz vēnām; tādēļ tas ir īpaši efektīvs smagas sirds mazspējas un plaušu edēmas gadījumā. Hroniskas sirds mazspējas dēļ kuņģa-zarnu trakta gļotādas pietūkuma dēļ bieži tiek traucēta diurētisko līdzekļu absorbcija. Šajos gadījumos ievada tādu pašu zāļu devu iv. Cilpas diurētisko līdzekļu blakusparādības ir hiperurikēmija, hiperkalcēmija, ototoksiska iedarbība, izsitumi, tromboflebīts. Furosemīds un bumetanīds atšķirībā no metakrilskābes satur sulfonamīdu grupu, tāpēc tie bieži izraisa alerģiskas reakcijas.

plkst. Kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem gandrīz nav diurētiskas iedarbības; tos parasti izraksta kopā ar tiazīdu un cilpas diurētiskiem līdzekļiem, lai novērstu hipokaliēmiju. Visbīstamākā blakusparādība ir hiperkaliēmija, dažreiz tik izteikta, ka tā rada draudus dzīvībai. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt kālija līmeni plazmā. Hiperkaliēmijas risks ir īpaši augsts diabēta gadījumā, kā arī, lietojot NPL un AKE inhibitorus..

5. Inotropie medikamenti (devas norādītas B pielikumā)

un. Adrenostimulatoriem ir spēcīgs pozitīvs inotropiskais efekts, tos galvenokārt lieto smagas sirds mazspējas gadījumā. Gan šo zāļu terapeitiskā, gan blakusparādība ir saistīta ar adrenerģisko receptoru stimulēšanu. No blakusparādībām visnozīmīgākās ir aritmijas un miokarda išēmija. Sinusa tahikardija un ventrikulāras aritmijas ir jo izteiktākas, jo lielāka ir deva. Adrenostimulatoru ieviešanas laikā ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt hemodinamiku un EKG.

1) Dopamīns, endogēns kateholamīns mazās devās (1–3 μg / kg / min iv) selektīvi stimulē dopamīna receptorus, kas noved pie tā, ka paplašinās mezentērija un nieru arterioli, palielinās nieru asins plūsma un urīna izdalījumi. Inotropisks efekts beta stimulācijas dēļ₁-adrenerģiskos receptorus, parādās ar infūzijas ātrumu 2–8 μg / kg / min un ar ātrumu 7–10 μg / kg / min, jau dominē alfa-adrenoreceptoru stimulācijas efekts - perifēra vazokonstrikcija ar OPS palielināšanos (ar mazu sirds izvadi, tas var izraisīt nelabvēlīgas sekas ) Dopamīnu galvenokārt lieto smagas arteriālas hipotensijas gadījumā..

2) Dobutamīns, sintētisks dopamīna analogs, selektīvi stimulē beta₁-adrenerģiskos receptorus, kam ir ievērojami mazāka ietekme uz beta₂- un alfa adrenerģiskos receptorus. Galvenie hemodinamikas efekti ir sirds izlaides palielināšanās un pēcslodzes samazināšanās (sakarā ar arteriolu paplašināšanos). Tajā pašā laikā asinsspiediens gandrīz nemainās, un sirdsdarbība nedaudz palielinās. Tahikardija parādās tikai ar ļoti lielu dobutamīna ievadīšanas ātrumu vai ar strauju priekšslodzes samazināšanos. Ievadā / ievadā sākas ar ātrumu 1-2 μg / kg / min; ātrums tiek pakāpeniski palielināts līdz hemodinamiskam efektam vai smagas tahikardijas vai ventrikulāru aritmiju parādīšanās. Ja nav izteiktas tahikardijas, dobutamīns gandrīz nepalielina miokarda skābekļa patēriņu. Smagas hroniskas sirds mazspējas gadījumā periodiska ivutamīna dobutamīna lietošana (ieskaitot ambulatoro) dažkārt noved pie ievērojama klīniskā uzlabojuma. Tomēr ir aprakstīti dobumutamīna atkarības gadījumi, un daži autori ziņo par mirstības palielināšanos ilgstošas ​​lietošanas gadījumā. Ilgstoši ievadot, ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacientu stāvokli, infūzijas ātrums nedrīkst pārsniegt 10 μg / kg / min. Ar diastolisko kreisā kambara disfunkciju (piemēram, ar hipertrofisku kardiomiopātiju) un ar sirds mazspēju ar lielu sirdsdarbības ātrumu dobutamīns ir neefektīvs.

b. Fosfodiesterāzes inhibitoriem ir inotropisks un vazodilatējošs efekts, palielinot cAMP intracelulāro koncentrāciju. Īslaicīgas smagas sirds mazspējas ārstēšanai tiek izmantotas divas šīs grupas zāles - amrinons un milrinons. Amrinonam un dobutamīnam ir līdzīga ietekme uz hemodinamiku, bet vazodilatējošais efekts ir izteiktāks amrinonā. Vienlaicīgi lietojot vazodilatatorus un ar hipovolemiju, amrinons var izraisīt arteriālu hipotensiju. Amrinon var lietot kopā ar digoksīnu, dobutamīnu vai dopamīnu. Amrinon tiek ievadīts iv, vispirms ar strūklu, 750 mcg / kg 2-3 minūtes, pēc tam infūzijas veidā - 2,5-10 mcg / kg / min. Milrinons pēc struktūras un iedarbības uz hemodinamiku ir līdzīgs amrinonam. Piesātinošo devu 50 μg / kg ievada iv 10 minūtes, pēc tam infūziju veic ar ātrumu 0,375–0,75 μg / kg / min. Nieru mazspējas gadījumā devai jābūt zemākai. Galvenās fosfodiesterāzes inhibitoru blakusparādības ir priekškambaru un ventrikulāras aritmijas un trombocitopēnija (biežāk tās izraisa amrinons).

D. Terapeitisko metožu neefektivitātei, gatavojoties sirds operācijām un gadījumos, kad miokarda disfunkcija ir pārejoša, tiek izmantota intraortāla aortas balonu pretpulsācija un papildu asinsriti..

1. Intraortālā balona pretpulsāciju veic, izmantojot balonu, kas tiek ievietots caur augšstilba artēriju un ievietots aortā tā, lai tā distālais gals atrastos tūlīt pēc kreisās subklaviālās artērijas lapas. Balons tiek piepūsts diastolē un izpūstas sistolā; kā rezultātā samazinās miokarda skābekļa patēriņš, uzlabojas koronāro asins plūsma, ievērojami samazinās pirms un pēc slodzes, kas palielina sirds izvadi. Kontrindikācijas: smaga aortas un jostas artēriju ateroskleroze, aortas mazspēja.

2. Asinsrites palīglīdzekļiem nepieciešama ķirurģiska implantācija, tos izmanto smagas sirds mazspējas gadījumā pēc sirds operācijas, neārstēta kardiogēna šoka gadījumā un tiem, kas gaida sirds transplantāciju. Ierīces atšķiras implantācijas tehnikā un pēc izteiktas hemolīzes, ko tās izraisa, un cik intensīva antikoagulantu terapija tām nepieciešama. Tāpēc ierīces izvēli un lēmumu par tās lietošanu pieņem tikai pēc konsultēšanās ar specializētu sirds ķirurgu.

D. Sirds transplantācija ir efektīvs veids, kā ārstēt smagu sirds mazspēju gadījumos, kad paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 2 gadus, neskatoties uz intensīvu ārstēšanu ar narkotikām, un kad citas sirds operācijas nav praktiskas..

1. Priekšnoteikumi: vecums nav vecāks par 60 gadiem (dažos gadījumos sirds transplantācija tiek veikta pēc 60 gadiem), III - IV funkcionālā klase saskaņā ar Ņujorkas Kardioloģijas asociācijas klasifikāciju, psiholoģiskā stabilitāte, citu ārstēšanas metožu neefektivitāte, šādu traucētu citu orgānu funkciju neesamība kas pēc transplantācijas var izraisīt komplikācijas (J Am Coll Cardiol 22: 1, 1993).

2. Izdzīvošana pēc transplantācijas ar ciklosporīna sākumu pirmajā gadā palielinājās līdz 90% un pēc 5 gadiem - 70%. Parasti ir ievērojami uzlabojusies tolerance pret vingrinājumiem pēc transplantācijas..

3. Imūnsupresīvā terapija parasti ietver kortikosteroīdus, ciklosporīnu un azatioprīnu..

4. Komplikācijas: akūta transplantāta atgrūšana, infekcijas, ko izraisa imunitātes nomākšana (sk. 15. nodaļas XI-XII punktu), imūnsupresantu blakusparādības. Gadu pēc transplantācijas koronārā arteriopātija kļūst par galveno nāves cēloni..

Cēloņi, simptomi, klīniskie ieteikumi ārstēšanai un dzīves prognozei hroniskas sirds mazspējas gadījumā

Statistika, kas saistīta ar hronisku sirds mazspēju (CHF), ir nomācoša. Mirstība ir 7 reizes augstāka nekā tiem, kuri nav slimi. Tās ārstēšanas izmaksas veido apmēram 3% no visām pasaules veselības aprūpes izmaksām, kas ir lielākas nekā vēža un miokarda infarkta kopējās izmaksas..

Noteikšana ir ārkārtīgi zema. Un galu galā mēs pat nerunājam par patstāvīgu slimību, bet gan par sindromu, kas rodas saistībā ar citām slimībām. Un diagnoze tiek reģistrēta nevis kā galvenā, bet kā komplikācija.

Kas ir CHF?

Sirds pavājinātas sirds sūknēšanas funkcijas sindromu sauc par sirds mazspēju (HF). Tas nenotiek pats par sevi, bet kā citas slimības, parasti sirds, komplikācija. Akūta un hroniska - 2 šīs slimības formas. Hroniska sirds mazspēja ir daudz biežāka: lielākajai daļai pacientu šī slimība attīstās gadu gaitā..

ICD kods 10

I50 - šādu kodu piešķir CHF saskaņā ar ICD10 klasifikāciju. Šis klasifikators identificē atsevišķus sastrēguma, kreisā kambara un nenoteiktas sirds mazspējas apakškodus..

Kreisā kambara sirds mazspēja tiek izcelta atsevišķā apakškodā, jo kreisā kambara darbā sirds mazspējas veidošanā ir vislielākā nozīme un pārsvars novirzēs.

Posmu klasifikācija

Strazhesko-Vasilenko vietējā klasifikācija, kas ierosināta 1934. gadā, joprojām ir plaši izplatīta Krievijā.

1. tabula. Strazhesko-Vasilenko klasifikācija pa posmiem

Funkciju klases

Starptautiskās kardioloģiskās kopienas galvenokārt izmanto klasifikāciju, ko ierosinājusi Ņujorkas Kardiologu asociācija, un tā parādījās 30 gadus pēc Stražeško-Vasilenko klasifikācijas. Tajā slimības smagumu nosaka funkcionālā klase. Klasifikācija ļauj slimību pāriet no klases uz klasi abos virzienos.

Klasifikācija sadala slimību 4 funkcionālajās klasēs (FC).

• pie 1 FC tikai palielināta slodze provocē CH raksturīgus simptomus;
• lietojot 2 FC, daži simptomi parādās normālas fiziskās slodzes laikā, miera stāvoklī nav;
• 3 FC prasa ievērojami ierobežot slodzi, miera stāvoklī nav simptomu;
• 4 FC - jebkādas slodzes nepanesamība un miera simptomi.

Sirds mazspējas diagnoze, tās stadijas un funkcionālās klases noskaidrošana notiek pirms vairāku rādītāju izpētes.

2. tabula. Sirds mazspējas diagnostikas metodes

Krievijas pacienta diagnozē tiek norādīta sirds mazspējas funkcionālā klase kopā ar slimības stadiju.

Simptomi

Ar hronisku sirds mazspēju mazā apļa kreisajos traukos parādās stagnācija. Pacients novēroja

• nogurums;
• aizrīšanās (īpaši naktī);
• cianoze;
• klepus asinis;
• tahikardija.

Labā kambara mazspējas simptomi ir saistīti ar sastrēgumiem plaušu cirkulācijā.

• smagums labajā pusē;
• aknu, vēdera palielināšanās;
• vēnu pietūkums;
• aizdusa;
• ādas dzeltenība;
• tūska.

Slimības sākumā kāju apakšējā daļa uzbriest līdz dienas beigām, vēlāk arī augšējā daļa uzbriest, tūska izplatās uz ķermeņa vidējo daļu un saglabājas dienas laikā. Tūskas pazīmes hroniskas sirds mazspējas gadījumā ir tādas, ka pirms tās var palielināties svars līdz 5 kg šķidruma uzkrāšanās dēļ dobumos: vēderplēvē, pleirā, perikardā..

Manifestācijas pazīmes vīriešiem

CHF cilvēkiem vecākās vecuma grupās ir daudz biežāka. Vīrieši Krievijā pašlaik dzīvo vidēji līdz 67 gadiem. Un pēdējā laikā, apmēram pirms 5-10 gadiem, vidējais vīrieša dzīves ilgums Krievijā bija aptuveni 60 gadi. Tāpēc vīrieši parasti vienkārši neiztur CNS, un viņu nāves cēloņi bieži ir sirds slimības, īpaši sirdslēkme.

Hroniska sirds mazspēja

Simptomātiska aina sievietēm

Visā pasaulē divu dzimumu dzīves ilguma atšķirība par labu sievietēm attīstītajās valstīs ir aptuveni 5 gadi. Krievijā sievietes dzīvo ilgāk nekā vīrieši vairāk nekā 10 gadus. Bet pēc 65 gadiem sirds mazspējas biežums strauji palielinās.

Sievietes ir garīgi lablabākas, viņu tahikardiju var izraisīt emocionāla uzbudinājums. Augstpapēžu kurpes pašas var veicināt kāju pietūkumu. Sievietes arī biežāk valkā cieši pieguļošu un cieši pieguļošu apģērbu, kas veicina nogurumu. Bažas rada lielāks nekā parasti kāju pietūkums, paaugstināts nogurums un biežas spēcīgas sirdsdarbības epizodes, jo visas šīs šķietami nekaitīgās pazīmes var izrādīties sirds mazspējas attīstības simptomi..

Cēloņi

Hroniskas sirds mazspējas rašanās etioloģija ir saistīta ar daudzām slimībām, tai skaitā:

• Išēmiska sirds slimība;
• Hipertensija;
• iedzimtas un iegūtas kardiomiopātijas: miokardīts, endokrīnā sistēma, kas saistīta ar ļaundabīgiem jaunveidojumiem;
• sirds vārstuļa defekti;
• sirds iekšējās un ārējās membrānas slimības: perikards un endokards;
• iedzimti sirds defekti;
• aritmijas;
• vadīšanas traucējumi;
• anēmija;
• tirotoksikoze;
• nieru mazspēja;
• plaušu slimības.

Plaušu slimības bieži noved pie hroniskas plaušu sirds mazspējas, kurai raksturīgs paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā, labā kambara kompensējošā hipertrofija. Ar šīs slimības tālāku attīstību parādās labā kambara mazspēja.

Faktori, kas palielina sirds mazspējas iespējamību:

• stresa
• smēķēšana;
• alkohols;
• nepietiekams uzturs;
• nekustīgums;
• dažas zāles, ko lieto sirds slimību ārstēšanai.

Vienlaicīgas slimības var ievērojami palielināt sirds mazspējas risku, īpaši endokrīno, autoimūno.

Klīniskās ārstēšanas ieteikumi

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana var būt konservatīva un ātra. Sirds mazspējas pacientu prognozēs liela nozīme ir dzīvesveidam un uzturam.

Preparāti

Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir cieši saistīta ar slimības, kas to izraisīja, ārstēšanu. Tomēr lielākoties sirds mazspējas cēloņi ir sirds slimības. Pacientu ar hroniskas sirds mazspējas sindromu ārstēšanas prakse ir atklājusi vairāku narkotiku lietošanas iespējamību. Šajos uzdevumos ietilpst: novērst sirds mazspējas turpmāku attīstību, mazināt simptomus, samazināt mirstību.

Uzticami uzlabo prognozi, tāpēc tos izraksta hroniskas sirds mazspējas gadījumā:

• AKE inhibitori: enalaprils, lisinoprils, perindoprils;
• angiotenzīna II receptoru blokatori (sartāni): Losartāns, Valsartāns;
• neprilizīna receptoru antagonisti (ar nepanesību pret sartāniem vai AKE inhibitoriem): Huperio;
• beta blokatori: metoprolols, bisoprolols, nebivolols;
• mineralokortikoīdu receptoru antagonisti: spironolaktons un eplerenons;

Dažās klīniskās situācijās ārstēšanai izmanto šādus līdzekļus:

• diurētiskie līdzekļi;
• sirds glikozīdi;
• heparīni;
• omega-3 komplekss;
• antikoagulanti.

Atbrīvojiet simptomus, ietekmējiet metabolismu, bet maz mainiet prognozi, tāpēc tos lieto mazākā mērā un kā papildinājumu galvenajai ārstēšanai:

• citoprotektori (trimetazidīns);
• statīni (atorvastatīns, simvastatīns);
• antiaritmiski līdzekļi (amiodarons);
• dzelzs izstrādājumi;
• aspirīns;
• nitrāti;
• kalcija kanālu blokatori;
• kardiotoniski līdzekļi.

Īpašos gadījumos tiek sniegti klīniskie ieteikumi, ņemot vērā iespējamās kontrindikācijas.

Narkotikas tiek parakstītas, ņemot vērā iespējamās kontrindikācijas

Operatīvā ķirurģija

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota zāļu neefektivitātes dēļ un dažādām slimībām, kas etioloģiski saistītas ar sirds mazspēju. Tas ietver dažādas ķirurģiskas iejaukšanās iespējas:

• koronāro revaskularizācija: koronāro artēriju šuntēšana, koronārā angioplastika, stenšana;
• transcatheter iejaukšanās: mākslīgā vārsta uzstādīšana vai korekcija (ar vārsta defektiem, aortas stenozi, aortas un mitrālā regurgitāciju);
• vārstuļu defektu ķirurģiska korekcija koronāro artēriju šuntēšanas laikā;
• mākslīgā kreisā kambara uzstādīšana pacientiem ar terminālu sirds mazspēju ar mazu izsviedes frakciju;
• elektrokardiostimulatoru un defibrilatoru implantēšana;
• sirds transplantācija.

Intervences iespēju apspriež speciālistu konsultācija, starp kurām vajadzētu būt kardiologam, sirds ķirurgam, elektrofiziologam un dažreiz gerontologam. Visos gadījumos zāļu terapija paliek aktīva..

Diētas un dzīvesveida ieteikumi

Sāls patēriņš ir ierobežots: līdz 7,5 g pie 1 FC, 5 g pie 2 FC, 3 g pie 3 un 4 FC.

Ar hroniskas sirds mazspējas dekompensāciju šķidrums ir ievērojami ierobežots, atkarībā no slimības smaguma; citos gadījumos ieteicams lietot 1,5–2 l šķidruma.

Tas prasa ierobežot diētas kaloriju saturu, ja ir liekais svars. Straujš ķermeņa svara samazinājums, ko bieži novēro hroniskas sirds mazspējas gadījumā, tiek koriģēts medicīniski.

Terapijas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem

Ar vecumu hronisko slimību skaits palielinās, un tās ir grūtāk ārstēt. Daļēji tas ir saistīts ar medicīnas panākumiem, lai gan šāds apgalvojums šķiet paradoksāls.

Dzīves ilgums pieaug, sirds slimības tiek salīdzinoši veiksmīgi ārstētas. Bet tie, kas cieš no šādām slimībām, nemirst, bet arī tos nevar izārstēt. IHD, arteriāla hipertensija, ateroskleroze šādiem pacientiem kļūst mazāk bīstami, bet tiem nepieciešama pastāvīga uzraudzība un medicīniska ārstēšana.

Sirds un asinsvadu sistēma nolietojas, daļēji zaudē savu funkcionalitāti:

• asinsvadu elastība samazinās;
• palielinās miokarda skābekļa patēriņš, un līdz ar to mainās visi svarīgi tā funkcionalitātes rādītāji;
• izmaiņas notiek sirds kambaru sienās un vārstu audos;

Trešdaļai cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, ir komplikācijas no narkotikām. Zāles sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai parasti ir daudz blakusparādību. Gados vecāki cilvēki daudz biežāk cieš no šīm blakusparādībām..

Izrakstot zāles vecāka gadagājuma cilvēkiem un veciem cilvēkiem, jāņem vērā ar vecumu saistītās fizioloģijas iezīmes.

• sirds un asinsvadu slimībām parasti nepieciešami diurētiskie līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi, antiaritmiski līdzekļi, antikoagulanti, sirds glikozīdi, taču tie gados vecākiem cilvēkiem visbiežāk rada komplikācijas;
• diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, sartāni, vazodilatatori ir nepieciešami vecākiem cilvēkiem ar sirds mazspēju, taču tie vienmēr jāsāk ar mazām devām.

Vecākiem pacientiem nav ieteicama virkne zāļu hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai: daži antiaritmiski līdzekļi, kortikosteroīdi.

1. Diurētiskie līdzekļi vispirms tiek izrakstīti vājāk, uz neilgu laiku: tie bieži izraisa atkarību. Cilpas diurētiskie līdzekļi tiek izrakstīti rūpīgāk.
2. Gados vecākiem cilvēkiem sirds glikozīdi tiek samazināti.
3. Nitrātu ievadīšanai nepieciešama iecietība. Stenokardijas lēkmes labāk apturēt ar aerosoliem. Noturīgus nitrātus labāk panest..
4. ACE inhibitori ir ieteicamāki gados vecāku cilvēku ārstēšanai, nevis sirds glikozīdi un vazodilatatori. Labāk ir lietot ilgstošas ​​darbības AKE inhibitorus: perindoprilu, lisinoprilu.
5. Tiek izmantoti kardioselektīvie beta blokatori - metoprolols, bisoprolols, nebivolols. Jāņem vērā viņu spēja provocēt bradikardiju..
6. Kalcija antagonisti tiek izmantoti hipertensijas gadījumā gados vecākiem pacientiem, arī ilgstošā formā: amlodipīns, felodipīns. Lietojot šos līdzekļus, var rasties galvassāpes, kāju pietūkums. Kad CHF 3-4 FC ir kontrindicēts.
7. Citoprotektoru trimetazidīnu bieži izraksta gados vecākiem cilvēkiem ar IHD un CHF. Zāles spēj samazināt stenokardijas lēkmju skaitu, uzlabot miokarda audu metabolismu.

Dzīvībai bīstamām aritmijām dažreiz nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās: elektrokardiostimulatora uzstādīšana, kardiovertera-defibrilatora implantācija.

Veco ļaužu dzīvesveidā un uzturā ir jāievēro noteikumi:

• ikdienas šķidruma uzņemšana: 700-1500 ml, atkarībā no sirds mazspējas FC, sāls: apmēram 1 g.
• motoriskās aktivitātes saglabāšana.
• uztura vadlīnijas.

Gados vecākiem cilvēkiem ar sirds mazspēju vajadzības gadījumā nevajadzētu pārsniegt gultas režīmu. Īsi, bet regulāri pastaigas ievērojami uzlabo stāvokli..

Akūta CH forma

OCH ir sindroms, kurā sirds mazspējas simptomi strauji un strauji palielinās. Dzīvībai bīstami apstākļi.

Ar sastrēgumiem kreisajā vai labajā sirdī attīstās plaušu tūska un akūta plaušu sirds. Ar strauju sirds kontraktilās spējas pazemināšanos - kardiogēnu šoku. Sindromu var izraisīt lielākā daļa sirds slimību, kā arī ar sirdi funkcionāli cieši saistītu orgānu slimības (plaušas, nieres).

Apmēram trešdaļa pacientu, kuriem diagnosticēta sirds mazspēja, mirst pirmā gada laikā pēc ārstēšanas stacionārā, daudzi nekad neiet uz slimnīcu: slimība ātri attīstās un var ilgt dzīvību dažu minūšu laikā.

80% akūta HF - dekompensēta, saasināta hroniska sirds mazspējas forma.

Pirmā palīdzība saasināšanās gadījumā

Sirds mazspējas paasinājums var attīstīties ātri, bet biežāk - akūta dekompensēta sirds mazspēja, kas prasa tūlītēju pacienta hospitalizāciju.

Sirds mazspējas simptomu pastiprināšana, to izskata palielināšana - iemesls neatlikt vizīti pie ārsta. Ar smagākiem simptomiem jums vajadzētu piezvanīt ārstam uz mājām, vai labāk - ātro palīdzību. Pacientam ar jau esošu sirds mazspēju ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar kādu, kam ir akūta sirds mazspēja, pārsteigums: viņš, visticamāk, novērš ārkārtējas sirds mazspējas izpausmes - plaušu tūsku vai kardiogēnu šoku.

Kad parādās sirds mazspējas simptomi:

1. Ventilējiet istabu.
2. Pacienta novietošana: pacienta stāvoklim ar hroniskas sirds mazspējas saasinājumu nevajadzētu būt horizontālā stāvoklī.
3. Izmēra spiedienu.
4. Piešķiriet nitroglicerīnu vai citu pacienta ieteiktu vazodilatatoru, valokordīnu, korvalolu.

Ja situācija pasliktinās, pirmā palīdzība nesniedza rezultātus vai jau no paša sākuma simptomi bija diezgan izteikti, nevilcinoties izsaukt ātro palīdzību.

Komplikācijas

Liels skaits komplikāciju riska faktoru pacientiem ar sirds mazspēju, nepietiekama terapija palielina nelabvēlīgo iznākumu skaitu.

Sirds mazspējas hroniskā forma izraisa nopietnas komplikācijas, galvenokārt sirds un asinsvadu slimību progresēšanu, citu orgānu slimību rašanos un attīstību:

1. Aritmijas. Ritma traucējumi ir raksturīgi lielākajai daļai pacientu ar hronisku sirds mazspēju ar sistolisko kreisā kambara disfunkciju. Pēkšņi palieliniet pēkšņas sirds nāves biežumu.
2. Priekškambaru fibrilācija. Arī pacientiem ar sirds mazspēju tas ir ļoti izplatīts. Būdams viens no sirds mazspējas cēloņiem, kad pacients ar sirds mazspēju parādās pirmo reizi, tas veicina sliktu asinsriti, palielina insulta risku.
3. Trombembolija. Asinsvadu aizsprostojums ar trombu ir ikgadēja komplikācija aptuveni 3% pacientu ar sirds mazspēju.
4. Insults. Išēmisku insultu izraisa smadzeņu artēriju trombembolija, un tā ir visizplatītākā trombembolijas komplikācija..
5. Sirds kaheksija. Īpaša miokarda samazināšanās. Raksturīgs pēdējam posmam.
6. Plaušu iekaisums - sastrēguma šķidruma uzkrāšanās plaušās sekas.
7. Nieru mazspēja. Bieži, īpaši smagas hroniskas sirds mazspējas gadījumā.
8. Aknu mazspēja venozās stāzes dēļ.

Atsevišķu medikamentu lietošana var izraisīt arī komplikācijas. Piemēram, acetilsalicilskābe (ASA) pacientiem ar sirds mazspēju jāizmanto tikai atsevišķos gadījumos, stingri ārsta uzraudzībā, jo tas palielina hemorāģisko komplikāciju risku: insultu, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu. ASS lietošana pēc sirdslēkmes ir nepieciešama, taču tā var izraisīt arī sirds mazspējas saasinājumu. Tāpēc nekontrolēta ASA un citu antiagregantu līdzekļu lietošana ir nepieņemama.

Dažas kalcija antagonistu grupas zāles (verapamils ​​un citi nedihidropiridīna AK) nevar lietot, ārstējot pacientus ar hronisku sirds mazspēju 2–4 FC, jo tie pasliktina sirds mazspējas gaitu un var izraisīt akūtu dekompensāciju. Atļauts tos lietot tikai (ārsta uzraudzībā un saskaņā ar ārsta norādījumiem) hroniskas sirds mazspējas gadījumā 1 grādu. Amlodipīns un citi dihidropiridīna kalcija antagonisti, gluži pretēji, uzlabo stāvokli pacientiem ar sirds mazspēju.

Daudzas hroniskas sirds mazspējas komplikācijas ir ne tikai smagas, bet arī var izraisīt pēkšņu nāvi..

Nāves varbūtība sirds mazspējas gadījumā dekompensācijas veidā

Pēdējo 10 gadu laikā pacientu skaits kardioloģiskajās slimnīcās ar akūtu sirds mazspējas dekompensāciju pasaulē ir palielinājies vairāk nekā 1,5 reizes. Ar katru līdzīgu saasinājumu pacienta prognoze pasliktinās. Šāds pacients steidzami jā hospitalizē, un viņam nepieciešama intensīva aprūpe, intensīva aprūpe.

Saskaņā ar dažādu pētījumu rezultātiem mirstība gada laikā pēc izrakstīšanas no slimnīcas ir aptuveni 30%. Atkārtotu hospitalizāciju skaits gada beigās sasniedz 90%. 2/3 pacientu tiek hospitalizēti atkārtoti.

Tikai 4 no 150-200 cilvēkiem var izdzīvot pēc 4. dekompensācijas. Patologi atzīmē vairāku hronisku slimību izplatību mirušu pacientu vidū, kas saistītas ar vienu mehānismu.

Turklāt mirstība slimnīcā šajā slimības saasināšanās laikā ir salīdzinoši zema: 10–15% robežās.